Znakovi zatajenja bubrega

Zatajenje bubrega je patološko stanje uzrokovano smanjenom funkcijom bubrega u formiranju i izlučivanju urina. Budući da je rezultat nakupljanje toksina u tijelu, promjene u ravnoteži kiselo-baznih i elektrolita, simptomi zatajenja bubrega utječu na različite organe i sustave.

Razvoj zatajenja bubrega (nefrona) ima različite uzroke. Ovisno o tome kako se klinička slika manifestira i kako se brzo oslobađaju akutni i kronični oblici bolesti. Određivanje metode oštećenja bubrega važno je za odabir najracionalnijeg liječenja.

Mehanizmi formiranja kliničkih znakova akutnog zatajenja bubrega

Akutno zatajenje bubrega javlja se 5 puta češće u starijih osoba nego u mladih. Ovisno o razini oštećenja, uobičajeno je razlikovati vrste nedostataka.

Prerenal - razvija se s oslabljenim protokom krvi u bubrežnoj arteriji. U slučaju naglog pada krvnog tlaka javlja se ishemija renalnog parenhima. Slična stanja uzrokovana su:

  • šok (bolan, hemoragični, septički, nakon transfuzije krvi, ozljede);
  • teška dehidracija s čestim povraćanjem, proljev, masivni gubitak krvi, opekline.

Kada dođe do tromboembolije, bubrezi su potpuno blokirani razvojem nekroze epitela, bazalne membrane, glomerularne hipoksije. Cjevčice postaju neprohodne, istiskuju ih nekrotične stanice, edemi, taloženje proteina.

Kao odgovor na to, povećava se proizvodnja renina, smanjuje se vazodilatacijsko djelovanje prostaglandina, što pogoršava oštećenje bubrežnog protoka krvi. Prestanak filtriranja uzrokuje anuriju (bez urina).

Kod bubrežne insuficijencije bubrežnog tipa, treba uzeti u obzir dva glavna razloga:

  • autoimuni mehanizam oštećenja glomerula i tubula od kompleksa antitijela protiv postojećih bolesti (sistemski vaskulitis, eritematozni lupus, kolagenoza, akutni glomerulonefritis i drugi);
  • izravno djelovanje na bubrežno tkivo otrovnih i otrovnih tvari koje ulaze u krvotok (teška trovanja gljivicama, olovom, fosforom i živinim spojevima, toksični lijekovi, trovanje septičkim komplikacijama nakon pobačaja, masivna upala mokraćnog sustava).

Pod utjecajem nefrotoksičnih tvari, cjevasti epitel je nekrotiziran, ljušti iz bazalne membrane. Razlike između prerenalnih i bubrežnih vrsta anurije su sljedeće:

  • u prvom slučaju postoji opći poremećaj cirkulacije, stoga se mogu očekivati ​​znakovi bolesti srca;
  • u drugoj, sve promjene su izolirane u bubrežnom parenhimu.

Najčešći u praksi urologije postrenalni neuspjeh. Naziva se:

  • sužavanje ili potpuna opstrukcija (preklapanje promjera) uretera s kamenom, krvnim ugruškom, vanjska kompresija tumorom debelog crijeva ili genitalnih organa;
  • mogućnost pogrešnog ligiranja ili treptanja uretera tijekom operacije.

Klinički tijek ovog tipa zatajenja bubrega je sporiji. Prije razvoja ireverzibilne nekroze nefrona postoje tri do četiri dana tijekom kojih će liječenje biti učinkovito. Obnavljanje mokrenja događa se kateterizacijom uretera, punkcijom i ugradnjom drenaže u zdjelici.

Neki autori razlikuju anurni oblik (uzrokovan odsustvom bubrega) u prirođenim malformacijama (aplazija). To je moguće kod novorođenčadi ili kada se ukloni jedini radni bubreg. Otkrivanje renalne aplazije smatra se nedostatkom koji je nespojiv s životom.

Koje su promjene u tijelu uzrokovane akutnom anurijom?

Znakovi zatajenja bubrega povezani s nedostatkom proizvodnje i izlučivanja mokraće dovode do povećanih promjena u općem metabolizmu. To se događa:

  • akumulacija elektrolita, povećanje koncentracije natrija, kalija, klora u izvanstaničnoj tekućini;
  • razina dušičnih tvari (urea, kreatinin) ubrzano raste u krvi, udvostručuje ukupni sadržaj kreatinina u prva 24 sata, povećava se za 0,1 mmol / l svaki sljedeći dan;
  • pomak u kiselinsko-baznoj ravnoteži uzrokovanoj smanjenjem soli bikarbonata i dovodi do metaboličke acidoze;
  • u stanicama počinje razgradnja proteinskih kompleksa, masti, ugljikohidrata uz nakupljanje amonijaka i kalija, tako da poremećeni srčani ritam može uzrokovati srčani zastoj;
  • Plazma dušične tvari smanjuju sposobnost trombocita da se drže zajedno, što dovodi do nakupljanja heparina, što sprječava zgrušavanje krvi, doprinosi krvarenju.

Klinička slika akutnog zatajenja bubrega

Simptomi akutnog oblika zatajenja bubrega određeni su uzrokom patologije i stupnjem funkcionalnog oštećenja. Rani simptomi mogu biti skriveni zajedničkom bolešću. Klinika je podijeljena u 4 razdoblja.

Početno ili šokirano dominiraju manifestacije glavne patologije (šok u slučaju ozljede, jak bolni sindrom, infekcija). U tom kontekstu pacijent pokazuje oštar pad količine mokraće (oligurija) do potpunog prestanka.

Oligoanuric - traje do tri tjedna, smatra se najopasnijim. Promatrani pacijenti:

  • letargija ili opća anksioznost;
  • oticanje lica i ruku;
  • krvni tlak je smanjen;
  • mučnina, povraćanje;
  • s početkom plućnog edema povećava se kratkoća daha;
  • srčane aritmije povezane s hiperkalemijom, obično su zabilježene bradikardija (brzina kontrakcije manja od 60 u minuti);
  • često dolazi do bolova u prsima;
  • ako se ne liječi, pojavljuju se znakovi zatajenja srca (oticanje stopala i nogu, otežano disanje, povećana jetra);
  • bolovi u donjem dijelu leđa su nejasni u prirodi, povezani s pretjeranim rastezanjem kapsule bubrega, kada oteklina prelazi u perirenalna vlakna, bol se smanjuje;
  • intoksikacija uzrokuje razvoj akutnih ulkusa u želucu i crijevima;
  • hemoragijske komplikacije kao što su subkutano krvarenje, krvarenje iz želuca ili maternice uzrokovane su aktivacijom sustava za sprečavanje zgrušavanja.

Dijagnosticiranje stupnja oštećenja bubrega može biti zbog promjena u mokraći i krvi.

Mikroskopski pregled u mokraći otkriva crvene krvne stanice koje zauzimaju cijelo vidno polje, granulirani cilindri (bjelančevine). Omjer je nizak. Znaci uremičke intoksikacije pojavljuju se u krvi u obliku:

  • redukcija natrija, klora;
  • povećanje koncentracije magnezija, kalcija, kalija;
  • nakupljanje "kiselih" metaboličkih produkata (sulfati, fosfati, organske kiseline, rezidualni dušik);
  • anemija je stalno povezana s zatajenjem bubrega.

Koji su znakovi faza oporavka?

Početak oporavka je stupanj poliurije. Traje do dva tjedna, nastavlja se u 2 razdoblja. Početni simptom je povećanje dnevne vrijednosti urina na 400–600 ml. Simptom se smatra povoljnim, ali samo uvjetno, jer se povećanje izlučivanja mokraće događa na pozadini povećanja azotemije, teške hiperkalemije.

Važno je da u ovom razdoblju "relativne dobrobiti" pacijenti umru. Glavni razlog su problemi sa srcem. Dodijeljeni urin nije dovoljan za uklanjanje nakupljenih toksina. Pacijent ima:

  • mentalne promjene;
  • moguća koma;
  • pad krvnog tlaka (kolaps);
  • respiratorna aritmija;
  • konvulzije;
  • povraćanje;
  • teška slabost;
  • averzija prema vodi.

Razdoblje oporavka traje do godinu dana. Povjerenje u potpuni oporavak pacijenta dolazi s:

  • određivanje u krvi testova normalnog sadržaja elektrolita, kreatinina;
  • dovoljno izlučivanja urina u skladu s pijanom tekućinom i normalnim dnevnim fluktuacijama specifične težine;
  • odsutnost patoloških inkluzija u sedimentu urina.

Pročitajte o značajkama dijagnoze zatajenja bubrega u ovom članku.

Klinika kroničnog zatajenja bubrega

Znakovi kroničnog zatajenja bubrega otkriveni su u 1/3 bolesnika u urološkim odjelima. Najčešće je to povezano s dugotrajnim trenutnim bolestima bubrega, posebno u kontekstu razvojnih abnormalnosti, s bolestima koje oštro remete metabolizam (giht, dijabetes, amiloidoza unutarnjih organa).

Značajke kliničkog tijeka:

  • početak poraza bubrežnog aparata kanalukularnim sustavom;
  • prisutnost rekurentne infekcije u pacijentovom urinarnom traktu;
  • praćeno oslabljenim odljevom kroz urinarni trakt;
  • valovita promjena reverzibilnosti znakova;
  • sporo napredovanje nepovratnih promjena;
  • često pravovremena kirurška intervencija može uzrokovati dugotrajnu remisiju.

U ranom stadiju kronične insuficijencije simptomi se pojavljuju samo u slučaju povećanog opterećenja bubrega. Uzrok može biti:

  • korištenje krastavaca ili dimljenog mesa;
  • veliku količinu piva ili drugog alkohola;
  • trudnoće kod žena, ometajući protok mokraće u trećem tromjesečju.

Bolesnici ujutro otkrivaju oticanje lica, slabost i smanjenu radnu sposobnost. Samo laboratorijski podaci ukazuju na početak zatajenja bubrega.

S povećanjem smrti bubrežnog tkiva pojavljuju se karakterističniji znakovi:

  • nokturija - prevladavajući urin noću;
  • osjećaj suhih usta;
  • nesanica;
  • izlučivanje velikog volumena tekućine s urinom (poliurija);
  • krvarenje desni, sluznice zbog suzbijanja funkcije trombocita i nakupljanja heparina.

Patologija prolazi kroz faze:

  • latentna,
  • nadoknaditi,
  • prekidima,
  • terminal.

Sposobnost kompenzacije gubitka dijela strukturnih jedinica bubrega povezana je s privremenom hiperfunkcijom drugih nefrona. Dekompenzacija počinje smanjenjem stvaranja urina (oligurija). Krv akumulira ione natrija, kalija i klora, dušičnih tvari. Hipernatraemija dovodi do značajnog zadržavanja tekućine unutar stanica i izvanstaničnog prostora. To uzrokuje porast krvnog tlaka.

Kako su unutarnji organi pogođeni zatajenjem bubrega?

Kod kroničnog zatajenja bubrega sve se promjene događaju prilično sporo, ali su trajne i dovode do istovremenog oštećenja svih ljudskih organa i sustava. Hiperkalemija uzrokuje oštećenje mozga, mišićnu paralizu sa strane srca, na pozadini izrazite distrofije miokarda, razvijaju se blokade u sustavu provodljivosti, a moguće je i zaustavljanje (asistolija).

Kombinacija poremećaja elektrolita, acidoze, anemije, nakupljanja tekućine unutar stanica dovodi do uremičnog miokarditisa. Miociti gube sposobnost sinteze energije za kontrakciju. Miokardiodistrofija se razvija s kasnijim zatajenjem srca. Pacijent ima kratak dah pri hodanju, zatim u mirovanju, oteklina na nogama i nogama.

Jedna od manifestacija uremije je suhi perikarditis, koji se može čuti fonendoskopom u obliku perikardijalnog trenja. Patologiju prati bol iza sternuma. Na EKG-u se otkriva krivulja nalik infarktu.

Na dijelu pluća moguće je razviti uremičnu pneumoniju, traheitis i bronhitis, plućni edem. Zabrinuti za:

  • kašalj s ispljuvkom;
  • dispneja u mirovanju;
  • promuklosti;
  • moguće hemoptize;
  • bol u prsima pri disanju uzrokovanom suhim pleuritisom.

Auscultatively slušajući mješoviti vlažne rales, područja s teško disanje.

Jetrene stanice (hepatociti) akutno reagiraju na patogenetske promjene. Oni prekidaju sintezu potrebnih enzima i tvari. Dolazi do zatajenja bubrega. Simptomi se dodaju u:

  • žuta obojenost kože i bjeloočnice;
  • povećana suhoća i opuštanje kože;
  • gubitak tonusa mišića, tremor prstiju;
  • moguće bolove u kostima, artropatija.

Već u ranim fazama bolesnici s urološkim problemima često se liječe zbog kroničnog kolitisa, poremećaja stolice i nejasne boli duž crijeva. To je zbog reakcije crijevnog epitela na izmijenjeni rad bubrega. U kasnijim fazama, dušične tvari počinju se ispuštati kroz crijeva, sline. Postoji miris urina iz usta, stomatitis. Čirevi u želucu i crijevima krvare.

Koji su simptomi karakteristični za svaku fazu neuspjeha?

Za kronično zatajenje bubrega, tipična su 4 stadija bolesti. Pacijent se rijetko žali na latentni stadij. Ponekad je navedeno:

  • povećan umor tijekom fizičkog rada;
  • umor i slabost do kraja dana;
  • suhoća usta.

U fazi kompenzacije, slabost se povećava. Pacijenti bilježe iznimno ispuštanje urina (do 2,5 litre dnevno). Laboratorijski pokazatelji govore o početnim pomacima u sposobnosti filtriranja bubrega.

Stupanj prekida karakteriziran je povećanim sadržajem dušičnih tvari u krvnoj plazmi. Osim latentnih manifestacija, pacijent je poremećen:

  • žeđ s konstantnim suhim ustima;
  • smanjen apetit;
  • osjećaj neugodnog okusa;
  • stalna mučnina, često povraćanje;
  • tremor ruku;
  • trzanje mišića.

Svaka infekcija je vrlo teška (ARVI, upala grla, faringitis). Pogoršanje je uzrokovano pogreškama u prehrani, radnom opterećenju, stresu.

Terminalni stadij očituje se raznim oštećenjem organa. Pacijent ima:

  • emocionalna nestabilnost psihe (česti su prijelazi od pospanosti i apatije prema uzbuđenju);
  • neprikladno ponašanje;
  • izražena nadutost lica s oticanjem ispod očiju;
  • suha, ispucala koža s ogrebotinama zbog svrbeža;
  • prividna iscrpljenost;
  • žutost bjeloočnice i kože;
  • tupa kosa;
  • promukli glas;
  • miris urina iz usta, od znoja;
  • bolni ulkusi u ustima;
  • jezik je obložen sivkasto-smeđom patinom na površini ulkusa;
  • mučnina i povraćanje, podrigivanje;
  • česte fetidne stolice, možda pomiješane s krvlju;
  • urin se ne izlučuje tijekom dana;
  • hemoragijske manifestacije u obliku modrica, malih osipa, materničnog ili gastrointestinalnog krvarenja.

Hitna dijagnoza i liječenje bolesnika s akutnom bubrežnom insuficijencijom omogućuje oporavak većine bolesnika. Kod kroničnog zatajenja bubrega, liječenje je neophodno za osnovnu bolest, prevenciju egzacerbacija, pravovremenu operaciju kako bi se obnovila prohodnost izlučivanja urina. Nada za liječenje narodnih lijekova ne opravdava se.

O trenutnim trendovima u liječenju zatajenja bubrega pročitajte ovaj članak.

Većina bolesnika s kroničnim oblikom treba koristiti aparat za umjetnu bubrege, presađivanje organa. Odabir metode terapije, liječnici u skladu s kliničkim manifestacijama suditi fazi bolesti. Ispravna procjena stanja bolesnika ovisi o iskustvu i mogućnostima pregleda.

Simptomi zatajenja bubrega

Postoji akutno i kronično zatajenje bubrega.
Akutno zatajenje bubrega je nagli poremećaj funkcije bubrega s odgođenom eliminacijom produkata metabolizma dušika iz tijela i poremećajem vode, elektrolita, osmotske i kiselinsko-bazne ravnoteže. Te promjene nastaju kao rezultat akutnog teškog oštećenja bubrežnog protoka krvi, GFR i tubularne reapsorpcije, koje se obično javljaju istovremeno. Kako koristiti tradicionalnu medicinu za ovu bolest, pogledajte ovdje.

Akutno zatajenje bubrega nastaje kada oba bubrega iznenada prestanu djelovati. Bubrezi reguliraju ravnotežu kemikalija i tekućina u tijelu i filtriraju otpad iz krvi, vodeći ih do urina. Akutno zatajenje bubrega može se pojaviti zbog različitih razloga, uključujući bolesti bubrega, djelomične ili potpune blokade mokraćnog sustava, te smanjenje volumena krvi, primjerice nakon teškog gubitka krvi. Simptomi se mogu razviti tijekom nekoliko dana: količina izlučenog urina može se dramatično smanjiti, a tekućina koja se mora ukloniti u potpunosti se nakuplja u tkivima, uzrokujući povećanje težine i oticanje, osobito u gležnjevima.

Akutno zatajenje bubrega je po život opasna bolest, jer se u tijelu nakupljaju prekomjerne količine vode, minerala (posebice kalija) i otpada koji se obično bale izlučuju u urin. Bolest obično dobro reagira na liječenje; funkcija bubrega može se u potpunosti obnoviti nakon nekoliko dana ili tjedana, ako je uzrok ispravno identificiran i propisan odgovarajući tretman. Međutim, akutno zatajenje bubrega zbog bolesti bubrega ponekad može dovesti do kroničnog zatajenja bubrega, u kojem slučaju mogućnost razvoja bolesti ovisi o sposobnosti izliječenja osnovne bolesti.

Trenutno postoji nekoliko etioloških skupina akutnog zatajenja bubrega.

• Prerenalni odvodnik (ishemijski)

- šok bubrega (ozljede, gubitak tekućine, masivni slom tkiva, hemoliza, bacteremički šok, kardiogeni šok). - Gubitak izvanstaničnog volumena (gastroenterični gubitak, gubitak mokraće, opekline). - Gubitak intravaskularnog volumena ili njegova preraspodjela (sepsa, krvarenje, hipoalbuminemija). - Smanjena srčana snaga (zatajenje srca, srčana tamponada, kardijalna kirurgija) - Drugi uzroci smanjene GFR (hiperkalcemija, hepatorenalni sindrom).

- egzogena trovanja (oštećenje bubrega otrovima koji se koriste u industriji i svakodnevnom životu, ugrizi otrovnih zmija i insekata, opijenost drogama i radioaktivnim tvarima). - akutni infektivno-toksični bubreg s neizravnim i izravnim utjecajem na bubrege infektivnog faktora - bubrežne vaskularne lezije, sindrom, hemolitičko-uremički sindrom, trombotična trombocitopenijska purpura, skleroderma, sistemski nekrotizirajući vaskulitis, tromboza arterija ili žila, aterosklerotski izljev i tromboza arterija ili vena, aterosklerotski izljev i tromboza arterija ili vena, aterosklerotski izljev i nefritski vaskulitis; aorte i bubrežne arterije). - Otvorene i zatvorene ozljede bubrega. - Postishemijski odvodnik.

- Extrarenalna opstrukcija (okluzija uretre, tumori mokraćnog mjehura, žlijezda prostate, zdjelični organi; začepljenje uretera s kamenom, gnojem, trombom; urolitijaza, blokada crijeva s uratima tijekom prirodnog tijeka leukemije, te njihov tretman, mijelom i gihta; slučajno podvezivanje uretera tijekom operacije). - Zadržavanje mokrenja, koje nije uzrokovano organskom preprekom (poremećaji mokrenja u dijabetičkoj neuropatiji ili kao posljedica uporabe M-antikolinergika i ganglioblokatorova).

simptomi

• Izlučivanje samo malih količina urina. • Povećanje težine i oticanje gležnjeva i lica uslijed nakupljanja tekućine. • Gubitak apetita. • Mučnina i povraćanje. • Svugdje svrab. • Umor. • Bolovi u trbuhu. • urin s krvlju ili tamnom bojom. • Simptomi završne faze u odsustvu uspješnog liječenja: kratak dah zbog nakupljanja tekućine u plućima; neobjašnjive modrice ili krvarenje; pospanost; zbunjenost; grčeve ili grčeve mišića; gubitak svijesti

U razvoju akutnog zatajenja bubrega postoje četiri razdoblja: razdoblje početnog djelovanja etiološkog faktora, oligoanurno razdoblje, razdoblje oporavka diureze i oporavak.

U prvom razdoblju prevladavaju simptomi stanja koja dovode do akutnog zatajenja bubrega. Primjerice, uočavaju se groznica, zimica, kolaps, anemija, hemolitička žutica s anaerobnom sepsom povezanom s pobačajom u zajednici ili klinička slika ukupnog učinka otrova (octena kiselina, ugljikov tetraklorid, soli teških metala, itd.).

Drugo razdoblje - razdoblje oštrog smanjenja ili prestanka diureze - obično se razvija ubrzo nakon uzročnog faktora. Azotemija se povećava, mučnina, povraćanje, koma i ekstracelularna overhidracija nastaju zbog zadržavanja natrija i vode, što se očituje povećanjem tjelesne težine, abdominalnim edemom, plućnim edemom i mozgom.

Nakon 2-3 tjedna, oligoania se zamjenjuje periodom oporavka diureze. Količina mokraće se obično povećava postupno, u 3-5 dana diureza prelazi 2 l / dan. Prvo, tekućina koja se nakupila u tijelu tijekom oligoanurije je uklonjena, a zatim, zbog poliurije, dolazi do opasne dehidracije. Poliurija obično traje 3-4 tjedna, nakon čega se, u pravilu, normalizira razina dušičnih šljaka i započinje dugi (do 6–12 mjeseci) period oporavka.

Dakle, s kliničke točke gledišta, najteža i najopasnija za život bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega je oligoanurija, kada se slika bolesti prvenstveno odlikuje azotemijom s naglom akumulacijom uree, kreatinina, mokraćne kiseline i neravnoteže elektrolita u krvi (prvenstveno hiperkalemija, kao i hiponatremija hipokloremija, hipermagnezija, hipersulfat i fosfatemija), razvoj izvanstanične overhidracije. Oligoanurno razdoblje uvijek prati metabolička acidoza. Tijekom tog perioda, brojne teške komplikacije mogu biti povezane s neadekvatno provedenim liječenjem, prvenstveno s nekontroliranom primjenom fizioloških otopina, kada nakupljanje natrija prvo uzrokuje ekstracelularnu hidrataciju, a zatim intracelularnu hiperhidraciju, što dovodi do kome. Teško stanje se često pogoršava nekontroliranom upotrebom hipotonične ili hipertonične otopine glukoze koja smanjuje osmotski tlak plazme i povećava staničnu hiperhidraciju zbog brzog prijelaza glukoze, nakon čega slijedi voda u stanicu.

Tijekom oporavka diureze zbog teške poliurije postoji i rizik od teških komplikacija, prvenstveno u vezi s razvojem poremećaja elektrolita (hipokalemija i dr.).

U kliničkoj slici akutnog zatajenja bubrega mogu dominirati znakovi srčanih i hemodinamskih poremećaja, opsežna uremička intoksikacija s teškim simptomima gastroenterokolitisa, mentalne promjene, anemija. Često se ozbiljnost stanja pogoršava perikarditisom, respiratornim zatajenjem, nefrogenim (overhidracijskim) i srčanim edemom pluća, gastrointestinalnim krvarenjem, a osobito infekcijskim komplikacijama.

Da bi se procijenila težina bolesnikovog stanja s akutnim zatajenjem bubrega, pokazatelji metabolizma dušika, posebice kreatinina, su od primarne važnosti, čija razina u krvi ne ovisi o prehrambenim obrascima pacijenta i stoga točnije odražava stupanj oštećenja bubrega. Kašnjenje kreatinina je obično ispred povećanja sadržaja uree, iako je dinamika razine potonje važna i za procjenu prognoze akutnog zatajenja bubrega (osobito ako je jetra uključena u proces).

Međutim, u mnogim aspektima kliničke manifestacije akutnog zatajenja bubrega, osobito znakovi oštećenja živčanog sustava i mišića (prvenstveno miokarda), povezani su s poremećajima metabolizma kalija. Hiperkalemija koja se često javlja i sasvim razumljivo dovodi do povećanja ekscitabilnosti miokarda s pojavom visoke, uske baze i šiljastog vrha T-vala na EKG-u, usporavanja atrioventrikularne i intraventrikularne provodljivosti, do srčanog zastoja. U nekim slučajevima, međutim, umjesto hiperkalemije može se razviti hipokalemija (s ponovnim povraćanjem, proljevom, alkalozom), koja je također opasna za miokard.

razlozi

dijagnostika

Pojašnjenje etioloških čimbenika OPN-a omogućuje bolje ciljane terapijske učinke. Tako se prerenalni odvodnik pretežno razvija u stanjima šoka koja se odlikuju teškim poremećajima mikrocirkulacije zbog hipovolemije, niskog centralnog venskog tlaka i drugih hemodinamskih promjena; o uklanjanju potonjih i potrebno je usmjeriti glavne terapijske mjere. Mehanizam ovih stanja također je blizu slučajeva akutne insuficijencije bubrega, povezane s velikim gubitkom tekućine i NaCl u teškim ekstenzivnim gastrointestinalnim lezijama (infekcije, anatomski poremećaji) s nepopustljivim povraćanjem, proljevom, što također određuje raspon terapijskih učinaka. Renalna ARF-a razvija se u vezi s djelovanjem raznih toksičnih čimbenika, prvenstveno brojnih kemijskih, ljekovitih (sulfonamidnih, živinih spojeva, antibiotika) i radioaktivnih supstanci, a mogu biti uzrokovane i bubrežnim bolestima per se (OGN i nefritis povezan sa sistemskim vaskulitisom). Prevencija i liječenje akutnog zatajenja bubrega u tim slučajevima treba uključivati ​​mjere koje ograničavaju mogućnost izlaganja tim čimbenicima, kao i učinkovite metode liječenja ovih bolesti bubrega. Naposljetku, terapijska taktika za postrenalnu akutnu insuficijenciju bubrega uglavnom se svodi na eliminaciju akutnog opstruiranog izlučivanja urina zbog urolitijaze, tumora mokraćnog mjehura itd.

Treba imati na umu da omjeri različitih uzroka akutnog zatajenja bubrega mogu varirati u vezi s jednim ili drugim obilježjima njihovih učinaka na bubrege. Trenutno, glavna skupina slučajeva akutnog zatajenja bubrega su akutni šok i toksično oštećenje bubrega, ali unutar svake od tih podgrupa, zajedno s posttraumatskim akutnim zatajenjem bubrega, akutnim zatajenjem bubrega u porodničkoj i ginekološkoj patologiji (pobačaj, komplikacije trudnoće i poroda), akutno zatajenje bubrega zbog komplikacija transfuzije krvi i djelovanje nefrotoksičnih čimbenika (trovanje octenom esencijom, etilen glikolom) povećano je akutnim zatajenjem bubrega, povezanim s povećanjem kirurških intervencija, osobito u starijih dobnih skupina, kao i korištenjem novih x lijekovi. Kod endemskih žarišta, virusna hemoragijska vrućica s oštećenjem bubrega u obliku teškog akutnog tubulo-intersticijskog nefritisa može uzrokovati OPN.

Iako je velik broj studija posvećen proučavanju mehanizama akutnog zatajenja bubrega, patogeneza tog stanja ne može se smatrati definitivno razjašnjenom.

Međutim, dokazano je da različite etiološke varijante akutnog zatajenja bubrega karakterizira niz zajedničkih mehanizama:

• oslabljen protok krvi (osobito kortikalnog) i pad GFR; • potpuna difuzija glomerularnog filtrata kroz zid oštećenih tubula; • kompresija tubula pomoću edematoznog intersticija; • brojni humoralni učinci (aktivacija renin-angiotenzinskog sustava, histamina, serotonina, prostaglandina, drugih biološki aktivnih tvari s njihovom sposobnošću izazivanja hemodinamskih poremećaja i oštećenja tubula); • ranžiranje krvi kroz jukstamedularni sustav; • spazam, tromboza arteriola.

Morfološke promjene koje se u tom pogledu događaju uglavnom se odnose na tubularni aparat bubrega, prvenstveno na proksimalne tubule, a zastupljene su distrofijom, često s teškom nekrozom epitela, praćenom umjerenim promjenama u intersticiju bubrega. Glomerularni poremećaji su obično manji. Valja napomenuti da čak i uz najdublje nekrotične promjene, regeneracija bubrežnog epitela događa se vrlo brzo, što je olakšano primjenom hemodijalize, što produljuje život tih bolesnika.

Zajednicom razvojnih procesa, dominacija jedne ili druge veze patogeneze određuje osobitosti razvoja akutnog zatajenja bubrega u svakoj od njegovih varijanti. Dakle, kod šoka apn, glavnu ulogu ima ishemijsko oštećenje bubrežnog tkiva, s nefrotoksičnom apn, osim hemodinamskih poremećaja, izravni učinak toksičnih tvari na cjevasti epitel tijekom izlučivanja ili reapsorpcije igra ulogu, au hemolitičkom uremičkom sindromu prevladava trombotična mikroangiopatija.

U nekim slučajevima, akutno zatajenje bubrega nastaje kao rezultat takozvanog akutnog hepatorenalnog sindroma i uzrokovano je teškom bolešću jetre ili operacijom jetre i žučnih puteva.

Hepatorenalni sindrom varijanta je akutnog funkcionalnog zatajenja bubrega koji se razvija u bolesnika s teškim oštećenjem jetre (s fulminantnim hepatitisom ili uznapredovalom cirozom jetre), ali bez vidljivih organskih promjena u bubrezima. Očigledno, promjene u protoku krvi u korteksu bubrega neurogenog ili humoralnog porijekla igraju određenu ulogu u patogenezi ovog stanja. Postupno povećanje oligurije i azotemije služe kao prekursori nastanka hepatorenalnog sindroma. Od akutne tubularne nekroze, hepatorenalni sindrom se obično razlikuje po niskoj koncentraciji natrija u mokraći i odsustvu značajnih promjena u sedimentu, ali je mnogo teže razlikovati ga od prerenalne ARF-a. U sumnjivim slučajevima, reakcija bubrega na nadopunu BCC-a pomaže - ako zatajenje bubrega ne reagira na povećanje BCC, gotovo uvijek napreduje i dovodi do smrti. Arterijska hipotenzija koja se razvija u terminalnom stadiju može uzrokovati tubulonekrozu, što dodatno komplicira kliničku sliku.

liječenje

prevencija

• Liječenje bolesti koja može biti uzrok akutnog zatajenja bubrega.

Kronično zatajenje bubrega (CRF) je poremećaj funkcije bubrega uzrokovan značajnim smanjenjem broja adekvatno funkcionirajućih nefrona i dovodi do samo-trovanja tijela proizvodima vlastite vitalne aktivnosti.

Kronično zatajenje bubrega nastaje kada oba bubrega postupno prestanu funkcionirati. Postoje brojne sitne strukture (glomeruli) u bubrezima koje filtriraju otpad iz krvi i pohranjuju u njega velike tvari, kao što su proteini. Nepotrebne tvari i višak vode nakupljaju se u mokraćnom mjehuru, a zatim izlučuju kao urin. Kod kroničnog zatajenja bubrega bubrezi se postupno oštećuju tijekom više mjeseci ili godina. Budući da je tkivo bubrega uništeno oštećenjem ili upalom, preostalo zdravo tkivo kompenzira njegovu funkciju. Dodatni rad dovodi do preopterećenja prethodno netaknutih dijelova bubrega, uzrokujući još veće oštećenje dok cijeli bubreg ne prestane funkcionirati (stanje poznato kao završni stadij zatajenja bubrega).

Bubrezi imaju veliku granicu sigurnosti; više od 80-90 posto bubrega može biti oštećeno prije pojave simptoma (iako se simptomi mogu pojaviti ranije ako se oslabljeni bubreg podvrgne iznenadnom stresu, kao što je infekcija, dehidracija ili uporaba lijeka koji ima destruktivno djelovanje na bubrege). Kako se u tijelu nakupljaju prekomjerne količine tekućina, minerala kao što su kalij, kiseline i otpad, kronično zatajenje bubrega postaje životno opasna bolest. Međutim, ako se temeljna bolest izliječi, a daljnje oštećenje bubrega može biti kontrolirano, početak završnog stadija zatajenja bubrega može biti odgođen. U završnoj fazi, zatajenje bubrega liječi se dijalizom ili transplantacijom bubrega; bilo koja od ovih metoda može produžiti život i omogućiti osobi da vodi normalan život.

Različite bolesti i poremećaji bubrega mogu dovesti do razvoja CRF-a. To uključuje kronični glomerulonefritis, kronični pijelonefritis, bolest policističnih bubrega, tuberkulozu bubrega, amiloidozu, kao i hidronefrozu zbog prisutnosti različitih prepreka u isticanju urina.

Osim toga, kronično zatajenje bubrega može se pojaviti ne samo zbog bolesti bubrega, već i iz drugih razloga. Među njima su bolesti kardiovaskularnog sustava - arterijska hipertenzija, stenoza renalne arterije; endokrini sustav - dijabetes melitus i dijabetes, hiperparatireoidizam. Uzrok CRF-a mogu biti sustavne bolesti vezivnog tkiva - sistemski eritematozni lupus, skleroderma, itd., Reumatoidni artritis, hemoragijski vaskulitis.

razlozi

Valja napomenuti da je, bez obzira na uzrok, kronično zatajenje bubrega povezano, s jedne strane, sa smanjenjem broja aktivnih nefrona i, s druge strane, sa smanjenjem radne aktivnosti u nefronu. Vanjske manifestacije kroničnog zatajenja bubrega, kao i laboratorijski znakovi zatajenja bubrega, počinju se otkrivati ​​kada se izgubi 65-75% nefrona. Međutim, bubrezi imaju zadivljujuće rezerve sposobnosti, jer se vitalna aktivnost tijela održava čak i smrću 90% nefrona. Mehanizmi kompenzacije uključuju povećanje aktivnosti preostalih nefrona i adaptivno restrukturiranje svih drugih organa i sustava.

Proces smrti nefrona uzrokuje brojne poremećaje, prvenstveno razmjene, o kojima ovisi stanje pacijenta. To uključuje kršenje metabolizma vode i soli, kašnjenje u tijelu proizvoda njegove vitalne aktivnosti, organskih kiselina, fenolnih spojeva i drugih tvari.

simptomi

Karakteristično obilježje CRF-a je povećanje količine oslobođene urina - poliurija, koja se javlja čak iu ranim fazama s preferencijalnim oštećenjem tubularnog nefrona. Istovremeno, poliurija je stalna, čak i uz ograničen unos tekućine.

Poremećaji metabolizma kod kronične bolesti bubrega utječu prvenstveno na natrij, kalij, kalcij, fosfor. Izlučivanje natrija u urinu može se povećati ili smanjiti. Kalij se obično izlučuje prvenstveno putem bubrega (95%), stoga se kod kronične bolesti bubrega kalij može akumulirati u tijelu, unatoč činjenici da crijevo preuzima funkciju njegove eliminacije. Kalcij je, naprotiv, izgubljen, stoga u krvi na ESRD-u nije dovoljno.

Uz neravnotežu vode i soli u mehanizmu razvoja kronične bolesti bubrega važni su sljedeći čimbenici:

• kršenje izlučne funkcije bubrega dovodi do kašnjenja u metabolizmu dušika (urea, mokraćna kiselina, kreatinin, aminokiseline, fosfati, sulfati, fenoli), koji su toksični za sve organe i tkiva i, iznad svega, za živčani sustav;

• kršenje hematopoetske funkcije bubrega uzrokuje razvoj anemije;

• aktivacija renin-angiotenzinskog sustava i stabilizacija arterijske hipertenzije;

• poremećena je kiselinsko-bazna ravnoteža u krvi.

Kao rezultat toga, pojavljuju se duboki distrofični poremećaji u svim organima i tkivima.

Valja napomenuti da kronični pijelonefritis postaje najčešći uzrok CRF-a.

Kod asimptomatskog kroničnog pijelonefritisa, kronično zatajenje bubrega razvija se relativno kasno (20 ili više godina nakon početka bolesti). Ciklički tijek bilateralnih kroničnih pielonefritisa manje je povoljan kada se razvijene manifestacije zatajenja bubrega javljaju 10-15 godina kasnije, a njegovi rani znakovi u obliku poliurije - već 5-8 godina nakon početka bolesti. Važnu ulogu pripada pravodobnom i redovitom liječenju upalnog procesa, kao i uklanjanju njegovog neposrednog uzroka, ako je moguće.

CKD uzrokovana kroničnim pijelonefritisom ima valovit uzorak s povremenim pogoršanjem i poboljšanom funkcijom bubrega. Oštećenja su obično povezana s egzacerbacijama pielonefritisa. Poboljšanja se javljaju nakon potpunog liječenja bolesti s ponovnim uspostavljanjem oštećenja urina i potiskivanjem aktivnosti infektivnog procesa. Poremećaji bubrežne funkcije u kroničnom pielonefritisu pogoršani su arterijskom hipertenzijom, koja često postaje čimbenik koji određuje stopu smrtnosti nefrona.

Urolitijaza također dovodi do razvoja CKD, u pravilu, s kasnim ili neadekvatnim liječenjem, kao is popratnom arterijskom hipertenzijom i pijelonefritisom s učestalim egzacerbacijama. U takvim slučajevima, CRF se razvija polako, unutar 10-30 godina od početka bolesti. Međutim, s posebnim oblicima urolitijaze, na primjer, s koralnim bubrežnim kamencima, smrt nefrona se ubrzava. Razvoj kronične bolesti bubrega kod urolitijaze izazvan je ponovljenim formiranjem kamena, velikim kamenom, njegovom dugom prisutnošću u bubregu tijekom latentnog tijeka bolesti.

U svakom slučaju, razvoj kronične bolesti bubrega dosljedno zaobilazi brojne faze: skrivene, kompenzirane, povremene i terminalne. Glavni laboratorijski pokazatelj odvajanja jednog stupnja od drugog je klirens endogenog (vlastitog) kreatinina, koji karakterizira brzinu glomerularne filtracije. Uobičajeno, klirens kreatinina je 80-120 ml u minuti.

Latentni stadij CRF-a otkriven je kada je glomerularna filtracija smanjena (klirensom kreatinina) na 60-45 ml / min. Tijekom tog razdoblja glavni klinički znakovi CRF-a su poliurija i nokturija - oslobađanje više urina noću, a ne tijekom dana. Možda razvoj blage anemije. Ostale pritužbe, pacijenti obično ne pokazuju ili zabilježiti umor, slabost, ponekad suha usta.

Kompenzirani stupanj karakterizira smanjenje glomerularne filtracije na 40–30 ml / min. Prigovori na slabost, pospanost, umor, apatija. Dnevno izlučivanje mokraće obično dostiže 2-2,5 litara, može početi povećano izlučivanje natrija u urinu, kao i promjene u metabolizmu kalcija i fosfora s razvojem prvih znakova osteodistrofije. Razina preostalog dušika u krvi odgovara gornjim granicama norme.

Povremeni stadij karakterizira valoviti tijek s izmjeničnim razdobljima pogoršanja i izrazitim poboljšanjem nakon potpunog tretmana. Brzina glomerularne filtracije je 23-15 ml / min. U krvi se razina preostalog dušika stalno povećava. Pacijenti se stalno žale na slabost, poremećaje spavanja i povećani umor. Tipičan simptom je anemija.

Završni stadij karakterizira opijenost tijela vlastitom dušičnom šljakom - uremijom. Brzina glomerularne filtracije je 15-10 ml / min. Tipični znakovi su pruritus, krvarenje (nazalna, materična, gastrointestinalna, potkožna krvarenja), "uremični giht" s bolovima u zglobovima, mučnina, povraćanje, gubitak apetita, do odbojnosti prema hrani, proljev. Koža je blijeda, žućkasta, suha, s tragovima grebanja, modrica. Jezik suhi, smeđi, dolazi iz usta specifičnog slatkog "uremičkog" mirisa. Većina ovih simptoma nastaje jer drugi organi, kao što su koža, gastrointestinalni trakt, itd., Pokušavaju preuzeti funkciju bubrega kako bi uklonili dušične šljake i ne mogu se nositi s tim.

Cijelo tijelo pati. Neravnoteže natrija i kalija, uporni visoki krvni tlak i anemija dovode do dubokog oštećenja srca. S povećanjem količine dušičnih toksina u krvi, simptomi oštećenja središnjeg živčanog sustava se povećavaju: grčenje mišića, encefalopatija do uremičke kome. Uremična pneumonija se može razviti u plućima u terminalnom stadiju.

Kršenja metabolizma fosfor-kalcij uzrokuju ispiranje kalcija iz koštanog tkiva. Razvija se osteodistrofija koja se manifestira bolovima u kostima, mišićima, spontanim prijelomima, artritisom, kompresijom kralješaka i deformacijom kostura. U djece se rast zaustavlja.

Smanjen je imunitet koji značajno povećava osjetljivost organizma na bakterijske infekcije. Jedan od najčešćih uzroka smrti u bolesnika s CRF-om u terminalnom stadiju su gnojne komplikacije, sve do sepse, uzrokovane oportunističkim bakterijama, kao što je crijevni otac.

dijagnostika

liječenje

U početnim fazama liječenja kronične bolesti bubrega podudara se s liječenjem osnovne bolesti, čija je svrha postići stabilnu remisiju ili usporiti napredovanje procesa. Ako postoje prepreke u isticanju urina, optimalno ih je kirurški eliminirati. U budućnosti, u pozadini kontinuiranog liječenja osnovne bolesti, veliku ulogu imaju takozvani simptomatski agensi - antihipertenzivni (reducirajući) lijekovi iz skupina ACE inhibitora (kapoten, enam, enap) i antagonisti kalcija (cordaron), antibakterijski i vitaminski lijekovi.

Važnu ulogu igra ograničenje u prehrani proteinske hrane - ne više od 1 g proteina po kilogramu tjelesne težine pacijenta. U budućnosti, količina proteina u prehrani se smanjuje na 30-40 g dnevno (ili manje), a na razini glomerularne filtracije od 20 ml / min, količina proteina ne smije prelaziti 20-24 g dnevno. Stolna sol je također ograničena na 1 g dnevno. Međutim, unos kalorija bi trebao ostati visok - ovisno o tjelesnoj težini pacijenta od 2200 do 3000 kcal (koristi se dijeta s krumpirom i jajima bez mesa i ribe).

Za liječenje anemije koriste se pripravci željeza i druga sredstva. Smanjenjem diureze stimulira se diureticima - furosemidom (Lasix) u dozama do 1 g dnevno. U bolnici, kako bi se poboljšala cirkulacija krvi u bubrezima, propisane su intravenske kap po koncentracije otopine glukoze, hemodez, reopoliglucin uz primjenu aminofilina, kvantitativno, trental, papaverin. Antibiotici se koriste u kroničnom zatajenju bubrega s oprezom, smanjujući dozu za 2-3 puta, aminoglikozidi i nitrofurani u kroničnom zatajenju bubrega su kontraindicirani. U svrhu detoksikacije koriste se ispiranje želuca, ispiranje crijeva i gastrointestinalna dijaliza. Tekućina za pranje može biti 2% otopina sode bikarbone ili otopina koje sadrže soli natrija, kalija, kalcija, magnezija s dodatkom sode i glukoze. Ispiranje želuca vrši se na prazan želudac, pomoću želučane sonde, tijekom 1-2 sata.

U terminalnom stadiju, pacijentu se pokazuje redovita (2-3 puta tjedno) hemodijaliza - naprava s umjetnim bubrezima. Imenovanje redovite hemodijalize potrebno je kada je razina kreatinina u krvi veća od 0,1 g / l, a klirens je manji od 10 ml / min. Transplantacija bubrega značajno poboljšava prognozu, međutim, u terminalnom stadiju moguće je preživljavanje slabih organa, pa se pitanje transplantacije bubrega donora treba rješavati unaprijed.

prevencija

Predviđanje CRF-a

Prognoza kroničnog zatajenja bubrega nedavno je izgubila smrtnost u vezi s primjenom hemodijalize i transplantacije bubrega, ali očekivano trajanje života pacijenata i dalje je značajno niže od prosjeka za populaciju.

Zatajenje bubrega - simptomi i znakovi. Liječenje akutnog i kroničnog zatajenja bubrega

To se patološko stanje može okarakterizirati kao ozbiljna bolest organa urogenitalnog sustava, što dovodi do pojave poremećaja kod kiselinsko-bazne, osmotske i vodeno-solne homeostaze. Bolest utječe na sve procese koji se javljaju u tijelu, što u konačnici dovodi do pojave sekundarnih oštećenja.

Što je zatajenje bubrega

Postoje dva glavna načina odvijanja bolesti, čiji je rezultat ili potpuni gubitak funkcije bubrega ili ESRD. Zatajenje bubrega je sindrom koji uzrokuje abnormalnosti u procesu bubrega. Bolest je glavni uzrok poremećaja većine tipova metabolizma u ljudskom tijelu, uključujući dušične, vodene ili elektrolite. Bolest ima dva oblika razvoja - ona je kronična i akutna, kao i tri stupnja ozbiljnosti:

Uzroci zatajenja bubrega

Na temelju povratnih informacija od liječnika, glavni uzroci otkazivanja bubrega kod ljudi zahvaćaju samo dva područja - visoki krvni tlak i dijabetes. U nekim slučajevima, bolest se može pojaviti zbog nasljednosti ili se može iznenada pokrenuti nepoznatim čimbenicima. Takvi pacijenti traže pomoć iz klinike u vrlo zanemarenim slučajevima kada je iznimno teško odrediti izvor i izliječiti bolest.

Faze zatajenja bubrega

Kronična bolest bubrega opažena je kod pet stotina od milijun pacijenata koji se liječe, međutim, ta brojka stalno raste svake godine. Zbog bolesti dolazi do postupne smrti tkiva i gubitka svih njezinih funkcija u tijelu. Medicina poznaje četiri faze kroničnog zatajenja bubrega koje prate tijek bolesti:

  1. Prva faza se odvija gotovo neprimjetno, pacijent se čak i ne može pogoditi o razvoju bolesti. Za latentno razdoblje karakterizira povećan fizički umor. Identificirati bolest može biti samo biokemijska studija.
  2. U kompenziranom stadiju, uočeno je povećanje broja mokrenja u pozadini opće slabosti. Patološki proces može se otkriti rezultatima krvnih testova.
  3. U intermitentnoj fazi obično dolazi do oštrog pogoršanja bubrega, praćenog povećanjem koncentracije kreatinina u krvi i drugim produktima metabolizma dušika.
  4. Prema etiologiji, zatajenje bubrega u terminalnom stadiju uzrokuje nepovratne promjene u funkcioniranju svih tjelesnih sustava. Pacijent osjeća stalnu emocionalnu nestabilnost, letargiju ili pospanost, izgled se pogoršava, apetit nestaje. Posljedica posljednjeg stadija CRF-a je uremija, aftozni stomatitis ili degeneracija srčanog mišića.

Akutno zatajenje bubrega

Reverzibilni proces oštećenja tkiva bubrega poznat je kao akutno zatajenje bubrega. Određivanje akutnog zatajenja bubrega može se odrediti upućivanjem na simptome zatajenja bubrega kod osobe koji se izražavaju potpunim ili djelomičnim prestankom mokrenja. Stalno propadanje pacijenta u terminalnom stadiju praćeno je slabim apetitom, mučninom, povraćanjem i drugim bolnim manifestacijama. Uzroci tog sindroma su sljedeći čimbenici:

  • zarazne bolesti;
  • stanje bubrega;
  • dekompenzirano kršenje renalne hemodinamike;
  • opstrukcija urinarnog trakta;
  • egzogena intoksikacija;
  • akutne bolesti bubrega.

Kronično zatajenje bubrega

Kronično zatajenje bubrega postupno dovodi do potpunog gubitka funkcioniranja određenog organa, uzrokuje nabiranje bubrega, smrt nefrona i potpunu zamjenu tkiva. Biti u terminalnom stadiju bolesti, u tijelu pacijenta počinje odbijati izlučivanje urina, što utječe na sastav elektrolita u krvi. Poraz bubrežnih glomerula može se pojaviti zbog niza razloga, od kojih su najčešći:

  • sustavni eritematozni lupus;
  • bubri;
  • kronični glomerulonefritis;
  • hidronefroza;
  • giht;
  • urolitijaze;
  • amiloidohronski pijelonefritis;
  • dijabetes;
  • arterijska hipertenzija;
  • policističnih;
  • hemoragijski vaskulitis;
  • nerazvijenost bubrega;
  • sklerodermija;

Zatajenje bubrega. Uzroci, simptomi, znakovi, dijagnoza i liječenje patologije.

Web-lokacija pruža pozadinske informacije. Odgovarajuća dijagnoza i liječenje bolesti mogući su pod nadzorom savjesnog liječnika. Bilo koji lijekovi imaju kontraindikacije. Potrebna je konzultacija

Zatajenje bubrega - patološko stanje koje se javlja kod raznih bolesti i karakterizirano je kršenjem svih funkcija bubrega.

Brojke i činjenice:

  • Zatajenje bubrega nije specifična bolest. To je patološko stanje koje može pratiti razne bolesti, uključujući i one čiji je uzrok izvan bubrega.
  • Ovisno o brzini rasta patoloških promjena javljaju se akutna i kronična insuficijencija bubrega.
  • Akutno zatajenje bubrega pojavljuje se svake godine u 200 od 1.000.000 Europljana.
  • U više od polovice slučajeva akutno zatajenje bubrega povezano je s ozljedom bubrega ili operacijom. Posljednjih godina broj bolesnika čija je bubrežna disfunkcija nastala zbog nepravilne uporabe lijekova povećala se 6 do 8 puta.
  • Prevalencija kroničnog zatajenja bubrega - 600 slučajeva na 1 000 000 Europljana godišnje.
  • U jednom trenutku, glavni uzrok kroničnog zatajenja bubrega bio je glomerulonefritis. Diabetes mellitus i hipertenzija su sada na prvom mjestu.
  • U Africi su parazitske i virusne bolesti najčešći uzrok kronične bubrežne disfunkcije.

Značajke anatomije i funkcije bubrega

Ljudski bubreg je upareni organ koji se nalazi u lumbalnoj regiji na stranama kralježnice i vanjski oblikovan kao grah. Desni bubreg je malo niži, jer se jetra nalazi iznad nje.

Bubreg je organ mokraćnog sustava. Glavna mu je funkcija stvaranje urina.

To se događa na sljedeći način:

  • Krv koja ulazi u posude bubrega iz aorte dopire do glomerula kapilara okruženih posebnom kapsulom (Shumlyansky-Bowmanova kapsula). Pod visokim tlakom tekući dio krvi (plazma) s otopljenim tvarima propušta u kapsulu. To čini primarni urin.
  • Tada se primarni urin kreće po sustavu savijenih tubula. Ovdje se voda i potrebne tjelesne tvari apsorbiraju natrag u krv. Nastaje sekundarni urin. U usporedbi s primarnim, gubi volumen i postaje koncentriraniji, u njemu ostaju samo štetni metabolički produkti: kreatin, urea, mokraćna kiselina.
  • Od sustava tubula sekundarni urin ulazi u bubrežnu čašicu, zatim u zdjelicu i u ureter.
Funkcije bubrega, koje se ostvaruju formiranjem urina:
  • Izlučivanje štetnih metaboličkih proizvoda iz tijela.
  • Regulacija osmotskog tlaka krvi.
  • Proizvodnja hormona. Na primjer, renin, koji je uključen u regulaciju krvnog tlaka.
  • Regulacija sadržaja različitih iona u krvi.
  • Sudjelovanje u krvi. Bubrezi izlučuju biološki aktivnu tvar eritropoetin, koja aktivira stvaranje crvenih krvnih stanica (crvenih krvnih stanica).

Kod zatajenja bubrega, sve ove funkcije bubrega su oslabljene.

Uzroci zatajenja bubrega

Uzroci akutnog zatajenja bubrega

Klasifikacija akutnog zatajenja bubrega, ovisno o razlozima:

  • Prerenal. Zbog oštećenja bubrežnog protoka krvi. U bubregu nema dovoljno krvi. Zbog toga je poremećen proces formiranja urina, pojavljuju se patološke promjene u bubrežnom tkivu. Pojavljuje se u oko polovice (55%) bolesnika.
  • Bubrežni. Povezan s patologijom bubrežnog tkiva. Bubreg dobiva dovoljno krvi, ali ne može formirati urin. Pojavljuje se u 40% bolesnika.
  • Postrenal. Nastaje urin u bubregu, ali se ne može znojiti zbog opstrukcije uretre. Ako dođe do opstrukcije u jednom ureteru, zdravi bubreg će preuzeti funkciju zahvaćenog bubrega - zatajenje bubrega neće se dogoditi. Ovo se stanje javlja kod 5% bolesnika.

Na slici: A - prerenalna insuficijencija bubrega; B - zatajenje bubrega; C - zatajenje bubrega bubrega.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega:

  • Stanja u kojima srce prestane suočavati se sa svojim funkcijama i pumpa manje krvi: aritmije, zatajenje srca, teška krvarenja, plućna embolija.
  • Oštar pad krvnog tlaka: šok u slučaju generaliziranih infekcija (sepsa), teške alergijske reakcije, predoziranje određenim lijekovima.
  • Dehidracija: ozbiljno povraćanje, proljev, opekotine, uporaba prekomjernih doza diuretičkih lijekova.
  • Ciroza i druga oboljenja jetre: to ometa odljev venske krvi, dolazi do edema, poremećaja kardiovaskularnog sustava i dotoka krvi u bubrege.
  • Trovanje: otrovne tvari u svakodnevnom životu iu industriji, zmijski ugrizi, insekti, teški metali, prekomjerne doze određenih lijekova. Jednom u krvotoku, otrovna tvar dopire do bubrega i ometa njihov rad.
  • Masivno uništavanje crvenih krvnih stanica i hemoglobina tijekom transfuzije nekompatibilne krvi, malarije. To uzrokuje oštećenje tkiva bubrega.
  • Oštećenje bubrega antitijelima u autoimunim bolestima, primjerice kod multiplog mijeloma.
  • Oštećenje bubrega metaboličkim bolestima u određenim bolestima, primjerice solima mokraćne kiseline u gihtu.
  • Upalni procesi u bubrezima: glomerulonefritis, hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom, itd.
  • Oštećenje bubrega kod bolesti koje uključuju oštećenje bubrežnih žila: sklerodermiju, trombocitopeničnu purpuru itd.
  • Ozljeda jedinog bubrega (ako drugi iz nekog razloga ne funkcionira).
  • Tumori prostate, mjehura i drugih organa male zdjelice.
  • Oštećenje ili slučajno oblačenje tijekom operacije uretera.
  • Okluzija uretra. Mogući uzroci: tromb, gnoj, kamen, kongenitalne malformacije.
  • Poremećaji mokrenja uzrokovani primjenom određenih lijekova.

Uzroci kroničnog zatajenja bubrega

  • Prirođena i nasljedna bolest bubrega.
  • Oštećenje bubrega kod kroničnih bolesti: giht, dijabetes, urolitijaza, pretilost, metabolički sindrom, ciroza jetre, sistemski eritematozni lupus, skleroderma itd.
  • Razne bolesti mokraćnog sustava, u kojima se postupno preklapaju urinarni trakt: urolitijaza, tumori itd.
  • Bolest bubrega: kronični glomerulonefritis, kronični pijelonefritis.
  • Nepravilna uporaba, predoziranje lijekovima.
  • Kronično trovanje raznim toksičnim tvarima.

Simptomi zatajenja bubrega

Simptomi akutnog zatajenja bubrega

Simptomi kroničnog zatajenja bubrega

  • U početnoj fazi, kronično zatajenje bubrega nema manifestacija. Pacijent se osjeća relativno normalno. Obično se prvi simptomi pojavljuju ako 80% -90% bubrežnog tkiva prestane obavljati svoju funkciju. Ali do tog vremena možete postaviti dijagnozu ako provedete anketu.
  • Najčešće se pojavljuju prvi simptomi: letargija, slabost, umor i česta bolest.
  • Urin je poremećen. On proizvodi više od 24 sata dnevno (2-4 litre). Zbog toga se može razviti dehidracija. Često je mokrenje noću. U kasnim stadijima kroničnog zatajenja bubrega količina urina se naglo smanjuje - to je loš znak.
  • Mučnina i povraćanje.
  • Trzanje mišića.
  • Svrbež kože.
  • Suhoća i osjećaj gorčine u ustima.
  • Bolovi u trbuhu.
  • Proljev.
  • Krvarenje iz nosa, želuca zbog smanjenog zgrušavanja krvi.
  • Krvarenja na koži.
  • Povećana osjetljivost na infekcije. Takvi pacijenti često pate od respiratornih infekcija, upale pluća.
  • U kasnoj fazi: stanje se pogoršava. Postoje napadi kratkog daha, bronhijalna astma. Pacijent može izgubiti svijest, upasti u komu.

Simptomi u kroničnom zatajenju bubrega nalikuju onima kod akutnog zatajenja bubrega. Ali oni rastu sporije.

Dijagnoza zatajenja bubrega

  • ultrazvuk (ultrazvuk);
  • kompjutorska tomografija (CT);
  • magnetska rezonancija (MRI).
  • Pacijentu se intravenski ubrizgava tvar koja se izlučuje kroz bubrege i mrlje mokraću.
  • Zatim se izvodi cistoskopija - pregled mjehura uz pomoć posebnog endoskopskog instrumenta umetnutog kroz mokraćnu cijev.
Kromocitoskopija je jednostavna, brza i sigurna dijagnostička metoda koja se često koristi u izvanrednim situacijama.

Liječenje zatajenja bubrega

Akutno zatajenje bubrega zahtijeva hitnu hospitalizaciju pacijenta u nefrološkoj bolnici. Ako je pacijent u ozbiljnom stanju - smješta ga u jedinicu intenzivne njege. Terapija ovisi o uzrocima disfunkcije bubrega.

U kroničnoj terapiji zatajenja bubrega ovisi o fazi. U početnom stadiju provodi se liječenje osnovne bolesti - to će pomoći u sprečavanju izražene disfunkcije bubrega i lakše je rješavati kasnije. S smanjenjem količine mokraće i pojavom znakova zatajenja bubrega potrebno je boriti se protiv patoloških promjena u tijelu. I tijekom razdoblja oporavka, potrebno je ukloniti posljedice.

Liječenje područja za zatajenje bubrega:

  • Uz veliki gubitak krvi - transfuzije krvi i krvni nadomjestci.
  • Uz gubitak velike količine plazme - uvođenje kroz kapanje slane otopine, otopine glukoze i drugih lijekova.
  • Borba protiv aritmije - antiaritmici.
  • U slučaju kvara kardiovaskularnog sustava - srčani lijekovi, sredstva koja poboljšavaju mikrocirkulaciju.
  • Uz glomerulonefritis i autoimune bolesti - uvođenje glukokortikosteroida (lijekovi hormona nadbubrežne žlijezde), citotoksični lijekovi (lijekovi koji potiskuju imunološki sustav).
  • Kod arterijske hipertenzije - lijekovi koji smanjuju krvni tlak.
  • U slučaju trovanja - primjena metoda pročišćavanja krvi: plazmafereza, hemosorpcija.
  • U pijelonefritisa, sepse i drugih zaraznih bolesti - korištenje antibiotika, antivirusnih lijekova.
  • U bolnici liječnik treba pomno pratiti koliko tekućine pacijent prima i gubi. Da bi se ravnoteža između soli i soli vratila intravenozno, kroz kapaljku se ubrizgavaju različite otopine (natrijev klorid, kalcijev glukonat itd.), A njihov ukupni volumen trebao bi premašiti gubitak tekućine za 400-500 ml.
  • Kod zadržavanja tekućine propisani su diuretici, obično furosemid (lasix). Liječnik odabire dozu pojedinačno.
  • Dopamin se koristi za poboljšanje protoka krvi u bubrezima.

Dijeta za akutno zatajenje bubrega

  • Potrebno je smanjiti količinu proteina u prehrani, jer njezini metabolički proizvodi dodatno opterećuju bubrege. Optimalna količina je od 0,5 do 0,8 g po kilogramu tjelesne težine dnevno.
  • Da bi tijelo pacijenta dobilo potrebnu količinu kalorija, mora primiti hranu bogatu ugljikohidratima. Preporučeno povrće, krumpir, riža, slatkiši.
  • Sol treba ograničiti samo ako se zadržava u tijelu.
  • Optimalni unos tekućine - 500 ml više od količine koju tijelo gubi tijekom dana.
  • Pacijent bi trebao napustiti gljive, orašaste plodove, mahunarke - oni su također izvori velikih količina proteina.
  • Ako je razina kalija u krvi povišena, isključite grožđe, suhe marelice, grožđice, banane, kavu, čokoladu, pržene i pečene krumpire.

Prognoza za zatajenje bubrega

Prognoza za akutno zatajenje bubrega

Ovisno o težini akutnog zatajenja bubrega i prisutnosti komplikacija, od 25% do 50% bolesnika umire.

Najčešći uzroci smrti:

  • Poraz živčanog sustava - uremička koma.
  • Teški poremećaji cirkulacije.
  • Sepsa je generalizirana infekcija, “infekcija krvi”, u kojoj pate svi organi i sustavi.

Ako se akutno zatajenje bubrega odvija bez komplikacija, potpuni oporavak funkcije bubrega javlja se u oko 90% bolesnika.

Prognoza za kronično zatajenje bubrega

Ovisi o bolesti, na pozadini od kojih je došlo do povrede bubrega, dob, stanje pacijenta. Budući da su se počeli primjenjivati ​​hemodijaliza i transplantacija bubrega, smrt pacijenta je postajala sve rjeđa.

Čimbenici koji pogoršavaju tijek kroničnog zatajenja bubrega:

  • ateroskleroza;
  • hipertenzija;
  • nepravilna prehrana, kada hrana sadrži mnogo fosfora i proteina;
  • visoki protein u krvi;
  • povećana funkcija paratiroidnih žlijezda.

Čimbenici koji mogu uzrokovati pogoršanje stanja bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega:
  • ozljeda bubrega;
  • infekcija urinarnog trakta;
  • dehidracija.

Prevencija kroničnog zatajenja bubrega

Ako započnemo ispravno liječenje bolesti koja može dovesti do kroničnog zatajenja bubrega na vrijeme, tada funkcija bubrega možda neće patiti ili, u najmanju ruku, njezino kršenje neće biti tako ozbiljno.

Neki lijekovi su toksični za bubrežno tkivo i mogu dovesti do kroničnog zatajenja bubrega. Ne smijete uzimati nikakve lijekove bez liječničkog recepta.

Najčešće, zatajenje bubrega razvija se kod osoba oboljelih od dijabetesa, glomerulonefritisa, arterijske hipertenzije. Takve pacijente treba stalno nadzirati liječnik i podvrgnuti pravodobnom pregledu.

Zašto se često pojavljuje mokrenje kod muškaraca noću?

Urološke tablete