Diferencijalna dijagnoza sindroma edema

plan

1. Definicija, klasifikacija edema

2. Diferencijalna dijagnoza sindroma edema

3. Sindrom edema u djece.

4. Dijagnoza edema

5. Načela liječenja sindroma edema

  1. Definicija, patogeneza, klasifikacija edema

Edematozni sindrom je prekomjerno nakupljanje tekućine u tjelesnim tkivima i seroznim šupljinama, praćeno povećanjem volumena tkiva ili smanjenjem serozne šupljine s promjenom fizičkih svojstava (turgor, elastičnost) i funkcije tkiva i organa.

patogeneza:

Uobičajeno, količina tekućine koja ulazi u tkivo jednaka je količini tekućine koja se iz nje izlijeva. Tekućina uklanja otpadne tvari iz tkiva i unosi hranjive tvari iz krvi. Krvne žile imaju porozni zid, ali te su pore toliko male da ne dopuštaju krvnim stanicama, proteinima i solima da idu dalje od granica krvožilnog sloja. Glavni uzroci edema su neravnoteže u sustavima za održavanje razmjene tekućine između tkiva i krvnih žila, podržane gradijentima tlaka.

Klasifikacija edema:

1) Ovisno o etiologiji:

1. Oticanje srca - s CH

2. Hypooncotic - bolesti bubrega, hipoproteinemija s bolestima jetre, kaheksija.

3. Venski edem - proširene vene nogu, duboki tromboflebitis

4. Limfni edem - limfangitis, elefantijaza

5. Membranogeni edem - upala, alergijski edem, toksični edem.

6. Endokrini edem - Myxedema, vodena bolest trudnica, ciklički edem s PMS

7. Jatrogeni (medicinski) - hormoni (kortikosteroidi, ženski spolni hormoni),

antihipertenzivni lijekovi (rauwolfia alkaloid, apressin, metildofa, beta-blokatori, klofelin, blokatori kalcijevih kanala), protuupalni lijekovi (butadion, naproxen, ibuprofen, indometacin).

8. Ostale opcije za benigni edem: ortostatska i idiopatska.

2) Prema lokalizaciji:

1. Lokalno: neinflamatorno (transudatno) i upalno (eksudatno) podrijetlo, povezano s neravnotežom tekućine u određenom dijelu tkiva i organa.

- kod bolesti vena, limfnih žila, alergijskih stanja.

2. Generalizirani se razvija kao rezultat opće hiperhidrotacije tijela, podijeljenog na periferni i abdominalni (hidrotoraks, hidroperikard, ascites).

1. Srčani edem - u slučajevima srčanog edema, povijest bolesti srca ili srčanih simptoma kao što su nedostatak daha, ortopne, palpitacije, bolovi u prsima obično su u povijesti. Edem u zatajenju srca razvija se postupno, obično nakon kratkog daha koji im prethodi. Istovremeno oticanje vena na vratu i kongestivno povećanje jetre znakovi su neuspjeha desne klijetke. Edem srca je lokaliziran simetrično, uglavnom na gležnjevima i nogama kod pješačkih bolesnika, te u tkivima lumbalnog i sakralnog područja - u bolesnika s krevetima. Koža preko područja edema je hladna, cijanotična. U teškim slučajevima, ascites i hydrothorax se promatraju. Često se otkriva nokturija.

2. Hypooncotic se javlja u hipoproteinemiji, osobito u nedostatku albumina.

Kod bolesti bubrega, ovaj tip edema karakterizira postupno (nefroza) ili brzi (glomerulonefritis) razvoj edema, često na pozadini kroničnog glomerulonefritisa, dijabetesa, eritematoznog lupusa, nefropatije trudnica, sifilisa, tromboze bubrežnih vena, nekih trovanja. Edemi su lokalizirani ne samo na licu, osobito u očnim kapcima (oticanje lica je izraženije ujutro), nego i na nogama, donjem dijelu leđa, genitalijama, prednjem trbušnom zidu. Ascites se često razvija. Dispneja se obično ne događa. Kod akutnog glomerulonefritisa karakteristično je povećanje krvnog tlaka i može se razviti plućni edem. Uočene su promjene u analizama urina. Kod dugotrajne bolesti bubrega mogu se uočiti krvarenja ili eksudati u fundusu. Kod tomografije ultrazvučni pregled otkriva promjenu veličine bubrega. Prikazana je studija bubrežne funkcije.

Bolest jetre dovodi do edema obično u kasnom stadiju post-nekrotične i portalne ciroze. Oni se manifestiraju pretežno ascitesom, koji je često izraženiji od edema u nogama. Pregledom se utvrđuju klinički i laboratorijski znakovi osnovne bolesti. Najčešće je riječ o prethodnom alkoholizmu, hepatitisu ili žutici, kao i simptomima kroničnog zatajenja jetre: arterijski pauk hemangiomi ("zvjezdice"), jetreni dlanovi (eritem), ginekomastija i razvijeni venski kolaterali na prednjem dijelu abdominalne stijenke. Karakteristični znakovi su ascites i splenomegalija.

Edem povezan s pothranjenošću razvija se s općim gladovanjem (cachectic edem) ili s ozbiljnim nedostatkom proteina u hrani, kao is bolestima koje prate gubitak proteina kroz crijeva, teški beriberi (beriberi) i alkoholičari. Obično su prisutni i drugi simptomi prehrambenog nedostatka: heiloza, crveni jezik, gubitak težine. Za edem uzrokovan crijevnim bolestima, povijest često ukazuje na bol u crijevima ili obilan proljev. Edem je obično mali, lokaliziran uglavnom na nogama i stopalima, često se naginje na licu.

3. Venski edem.

Ovisno o uzroku, venski edem može biti i akutan i kroničan. Za akutnu duboku vensku trombozu, tipična su bol i osjetljivost na palpaciji iznad zahvaćene vene. Kod tromboze većih vena obično postoji i porast površinskog venskog uzorka. Ako je kronična venska insuficijencija uzrokovana proširenim venama ili neuspjehom dubokih (postflebičnih) vena, tada se ortostatskom edemu dodaju simptomi kroničnog venskog zastoja: kongestivna pigmentacija i trofički ulkusi.

4. Limfni edem

Ovaj tip edema je lokalni edem; obično su bolni, skloni progresiji i popraćeni su simptomima kronične kronične vene. Na palpaciji, područje edema je gusto, koža je zadebljana ("svinjska koža" ili narančasta kora), dok se podizanjem udova edem smanjuje sporije nego u slučaju venskog edema. Postoje idiopatski i upalni oblici edema (najčešći uzrok potonjem je dermatofitoza), kao i opstruktivni (kao posljedica operacije, ožiljci kod ozljede od zračenja ili u neoplastičnom procesu u limfnim čvorovima) što dovodi do limfostaze. Dugotrajni limfni edem dovodi do akumulacije proteina u tkivima s kasnijim rastom kolagenih vlakana i deformacijom organa - elefantijaze.

5. Membranogeni edem. Zbog povećane propusnosti kapilarnih membrana.

Alergijski edem. Razvija se tako brzo da može ugroziti život osobe ako se pojavi u vratu i licu. Zbog prekomjerne reakcije tijela na prodiranje strane tvari (alergena), žile u području uvođenja naglo se šire, što dovodi do oslobađanja tekućine u okolna tkiva. U vratu, ovo oticanje dovodi do kompresije i oticanja grkljana i glasnica, traheja otežava ili potpuno zaustavlja protok zraka u pluća i pacijent može umrijeti od gušenja. Ovo stanje se obično naziva angioedem.

Traumatski edem - oticanje nakon mehaničke ozljede prati bol i osjetljivost na palpaciji i opaža se u području traume (ozljeda, prijelom i sl.)

Upalna oteklina, praćena boli, crvenilom, groznicom. Razlog tome je prekomjerno širenje venskih žila zbog povećanja protoka krvi, smanjenje učinkovitosti njihovog rada na izbacivanju tekućine iz upaljenog područja i povećanje propusnosti njihovog zida pod djelovanjem proteina koji reagiraju na upalu.

Toksični edem javlja se kada su ugrizi zmije, insekti, pod utjecajem kemijskih ratnih agenata.

Diferencijalna dijagnoza i liječenje edem-ascitnog sindroma. Edematous-ascitic sindrom. Algoritam diferencijalne dijagnostike

Stranice posla

Ulomak teksta rada

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA I TRETMAN U DOMAĆEM I ASCITIČNOM SINDROMU

Sastavio: izv. Prof., Ph.D.,

UVOD

U praksi liječnika opće prakse postoji niz bolesti u kojima se razvija edem-ascitni sindrom. Dugo vremena može ostati jedina ili manifestna manifestacija patologije srca, jetre, bubrega i gastrointestinalnog trakta. Pravodobna dijagnoza nozoloških oblika, praćena edemom i ascitnim sindromom, omogućit će adekvatnu diferenciranu terapiju.

Edematous-ascitic sindrom može biti zbog različitih procesa, glavni razlozi za njegov razvoj su:

1) neuspjeh cirkulacije;

2) oštećenje bubrega;

3) enteropatije s povećanim gubitkom proteina;

4) bolest jetre.

Enteropatija s povećanim gubitkom proteina

IHD, defekti srca, DCM, arterijska hipertenzija, perikarditis, miokarditis

Amiloidoza, nefritis, dijabetička nefropatija, sistemski vaskulitis

Celiacna bolest, Whippleova bolest, rak želuca

Ciroza jetre, rak jetre

Tekućina je približno 3/5 težine ljudskog tijela. 70% se nalazi u stanicama, 30% izvanstanično. Između tih sredina postoji stalna izmjena elektrolita i metaboličkih produkata. Izvanstanična tekućina podijeljena je na krvnu plazmu i intersticijsku tekućinu - transudat krvnu plazmu.

Edem je prekomjerno nakupljanje tekućine u međuprostoru. Edemi se dijele na lokalne i opće. Kod općih edema slobodna tekućina može se pojaviti u seroznim šupljinama (ascites, hydrothorax, hydropericardium).

U mehanizmu razvoja srčanog edema, smanjenje srčanog volumena, prekomjerna proizvodnja aldosterona, natrija i zadržavanje vode, povećanje hidrostatskog tlaka, smanjenje onkotičnog tlaka su od primarne važnosti. Diferencijalni dijagnostički znakovi srčanog edema su znakovi hemodinamske insuficijencije (nedostatak daha, cijanoza, promjena brzine otkucaja srca, povećanje srčanog ritma, povećanje venskog tlaka, smanjenje brzine protoka krvi), lokalizacija i dislokacija edema pacijenta, hladni edemi.

Mehanizam razvoja edema kod oštećenja bubrega s nefrotskim sindromom je gubitak proteina plazme u urinu, hipoproteinemija, hipoalbuminemija, transudacija vode u međustanični prostor iz krvotoka, sekundarni hiperaldosteronizam koji dovodi do zadržavanja natrija i vode. Diferencijalni dijagnostički znakovi edema s oštećenjem bubrega su prisutnost osnovne bolesti koja dovodi do razvoja sindroma edema, mjesto edema prvenstveno na licu, dalje širenje mehanizmom gravitacije, blijeda boja kože preko edema, visoka proteinurija (više od 3 g / dan) hipoproteinemija, hiperkolesterolemija.

Patogenetski mehanizmi razvoja edema u slučaju enteropatije s povećanim gubitkom proteina uključuju smanjenje razine proteina u krvi, stvaranje intravaskularne hipotenzije i pojačano oslobađanje vode iz krvožilnog sloja u tkivo. Različiti znakovi ovih edema su prisutnost osnovne bolesti koja dovodi do hipoproteinemije, teške hipoproteinemije, ukupne prirode edema.

Patogenetski mehanizmi za razvoj edema i ascitesa kod bolesti jetre uključuju: hipoalbuminemiju, povećanu propusnost kapilara, povećani venski tlak, sekundarni hiperaldosteronizam. Diferencijalna dijagnostička vrijednost su promjene koje su otkrivene tijekom fizičkog i instrumentalnog pregleda, žutica, pojava edema nakon razvoja ascitesa, poremećaja funkcije jetre i ikteričnosti ascitne tekućine.

Diferencijalna dijagnoza edematoznog sindroma

Diferencijalna dijagnoza bolesti koje dovode do ascitesa često predstavlja velike poteškoće. Njegova cirotična etiologija je indicirana kožnim jetrenim znakovima i drugim simptomima zatajenja jetre u kombinaciji sa simptomima portalne hipertenzije, oslabljenim biokemijskim testovima jetre. U nedostatku punog povjerenja u prisutnost ciroze u bolesnika, treba isključiti i druge bolesti praćene ascitesom.

Ascites je uvijek povezan s teškim poremećajem desnog ventrikula, koji se u izolaciji nalazi u plućnom srcu, defektima tricuspidnog ventila, plućnoj arteriji. Uvijek se pojavljuje kasnije od edema na nogama, kada se jednom pojavi, obično traje dugo, što ga razlikuje od ascitesa u akutnom nefritisu, koji se može pojaviti i nestati u roku od dva tjedna.

Posebnost ascitesa s nefrotskim sindromom je da se uvijek razvija nakon drugih kliničkih i laboratorijskih znakova: anasarca, hipoproteinemija, hiperkolesterolemija, proteinurija.

Ascites se formira u nekim slučajevima pankreatitisa. Najčešće se javlja kod osoba s alkoholizmom. Karakteristika je povećanje amilaze u ascitnoj tekućini.

Tuberkulozni ascites-peritonitis karakterizira umjerena osjetljivost trbušnog zida, otkrivanje povećanih limfnih čvorova, gubitak težine, visoki sadržaj proteina (30-70 g / l), značajna količina limfnih elemenata u ascitnoj tekućini, a tijekom laparoskopije određuje se intenzivan fibrinski sloj u kombinaciji sa specifičnim granulacijama. površina peritoneuma, mikroskopsko ispitivanje pronađeno je u 55-60% slučajeva kardioznih granuloma.

Ispitivanje ascitne tekućine je obvezno. Može se razlikovati za različite bolesti..

1. Nezaražena ascitna tekućina kod ciroze jetre je sterilni transudat s relativnom gustoćom ispod 1015, sadržaj proteina

3. Tekućina tipa eksudata (protein> 30 g / l) - rak, pankreatitis, tuberkuloza, miksedem.

4. Hemoragični ascites - broj crvenih krvnih stanica> 1.3x1012 / l - tumor jetre, tuberkuloza, pankreatitis, tromboza jetrenih vena.

5. Chylous ascites - u velikim količinama hilomikrona i neutralne masti - mesothelioma, metastatski rak, tuberkuloza, ciroza jetre, Whipple-ova bolest, teška bolest

oko 15% njih su neutrofili.

Datum dodavanja: 2015-04-19; Pregleda: 2909. Kršenje autorskih prava

Diferencijalna dijagnoza edematoznog sindroma.

Anemija (sve što je u ulaznicama).

Anemija je smanjenje ukupnog broja Hb ili crvenih krvnih stanica, što, osim akutnog gubitka krvi, karakterizira smanjenje razine Hb po jedinici volumena krvi.

Laboratorijski znakovi: Hb 12, Fe 1 ppm), spremnik, cilindar, leukociturija, smanjenje otkucaja. gustoća

Glomerulonephr: Proteinurija do 3,5 g / dan; Eritro, jezero, Cylindruria

SLE: Kompletan sediment, leukociturija (osobito limfociti

5. DD. limfadenopatija (šape). U prisustvu uvećanog l / u do 40 godina - tražimo infekciju, nakon 40 godina - onkologiju. Paw - zove se bilo koja promjena-e l / y u veličini, konzistenciji, količini-vuu. L / v zajedno s slezenom je glavna periferija. vlasti. Klass-iya: regionalni (povećan l / na jednom anatomskom području) i generalizm (u dva ili više područja) Najčešći uzroci šapa: akutni nespecifični limfadenitis, infektivna mononukleoza, ogrebotine mačaka, toksoplazmoza, tuber-z, bruceloza, HIV infekcija; iz zlokach.obrth: ost.leukemija, limfogranulomatoza, ne-Hodgkinov limfom, histiocitoza; b-ni im.sys: mi: kolagenoza, serum.b-n, imunološki nedostaci, nakon nekih cijepljenja, s dugotrajnim unosom antikonvulziva. U dijagnozi je važno provesti pregled s temeljitim pregledom svih l / y, jetre, slezene, kože u području odljeva limfe, tonzile. Kada su upalni procesi najčešće asimnusni, jednostrani porast. U UAC: u prisutnosti leukocitoze - infekcija, u prisutnosti eksplozija - leukemija, atipični mononukleari - mononukleoza. Opći krug u kombinaciji s povećanjem slezene - sustavna ili teška opća infekcija (pomoći će virologu., Serolog., Imim, tj. Istraživanje). Kod akutne infekcije, limfoid obično ima gusto elastičnu konzistenciju, osjetljivu, čak i bolnu, pokretnu, a ponekad je iznad njih hiperemija. L / w u limfomima gušćim, sa smanjenom pokretljivošću, često povezan s konglomeratima, gotovo bezbolno. Metastatski limfni čvorovi su vrlo gusti, s nejednakom rotacijom, malo kretanja. Osim toga, potreba za CT, MRI, a ponekad i biopsija. Pri otkrivanju povećanog l / y uz odsutnost bilo kojih drugih uzroka, na normalnoj temperaturi, nedostatak inx-ii - dinamičko promatranje 2-4 tjedna. U prisutnosti leukocitoze - empirich A / b terapija. U mnogim slučajevima uzrok povećanog l / y ne uspijeva. Takve nespecificirane šape u većini slučajeva prolaze spontano.

Povećani supraklavikularni čvorovi pojavljuju se u limfomima, tumorima u gastrointestinalnom traktu ili u prsnoj šupljini, u kojima treba propisati biopsiju.

Akutni početak cervikalne limfadenopatije kod mladih ljudi u nedostatku infekcije u području glave i vrata čini da se misli na infektivnu mononukleozu.

Uz stalno povećanje cervikalnog čvora i odsustvo infekcije Epstein-Barr virusom i citomegalovirusom, talk-soplasmoza, s negativnim kožnim testom s PPD-om i rendgenskim podacima na prsima, biopsija limfnih čvorova je neophodna kako ne bi propustili limfom, sarkoidozu, karcinom i druge bolesti navedene u tablici., 55-

Unilateralna cervikalna adenopatija je osnova za proučavanje ORL organa za otkrivanje malignih neoplazmi.

U asimptomatskim slučajevima s upornom aksilarnom i / ili preponskom adenopatijom, mora se dobiti biopsija.

Uz groznicu i ustavne simptome, uzrok može biti sindrom sličan infektivnoj mononukleozi, koji bi se trebao prepoznati prije biopsije.

Generalizirano povećanje limfnih čvorova može biti posljedica sistemskih infekcija, lijekova, tumora ili jednog od sistemskih sindroma limfadenopatije.

6. D.D. bol u trbuhu. Svaki pacijent s akutnom boli u trbuhu

hitno pregledati. Rö-grafija trbušne šupljine, OAM, UAC. Moguće točke primjene:

bol u trbuhu i znakovi unutarnjeg krvarenja

Peritonitis - bol u trbuhu + intoksikacija

Unutarnje krvarenje -, HELL, tahikardija, bljedilo, bol u trbuhu.

Intestinalni nonproc: bol u središtu trbuha, grčevi, nadutost, mučnina, povraćanje, zadržavanje plina i stolice.

Patologija: abdominalni oblik infarkta miokarda, gastritis, zab-I jetra, prostata i žučni mjehur.

Klinička slika "akutnog abdomena" kod ginekoloških bolesnika ograničena je na tzv. Karlični trokut (prekid intrauteronomije, apopleksije, infekcije, torzije tumora i cista).

Urološke promatranja manifestiraju se općim simptomima, povezanošću s mokrenjem, patološkim promjenama u urinu.

Diferencijalna dijagnoza edematoznog sindroma.

Diferencijalna dijagnoza bolesti koje dovode do ascitesa često predstavlja velike poteškoće. Njegova cirotična etiologija je indicirana kožnim jetrenim znakovima i drugim simptomima zatajenja jetre u kombinaciji sa simptomima portalne hipertenzije, oslabljenim biokemijskim testovima jetre. U nedostatku punog povjerenja u prisutnost ciroze u bolesnika, treba isključiti i druge bolesti praćene ascitesom.

Ascites je uvijek povezan s teškim poremećajem desnog ventrikula, koji se u izolaciji nalazi u plućnom srcu, defektima tricuspidnog ventila, plućnoj arteriji. Uvijek se pojavljuje kasnije od edema na nogama, kada se jednom pojavi, obično traje dugo, što ga razlikuje od ascitesa u akutnom nefritisu, koji se može pojaviti i nestati u roku od dva tjedna.

Posebnost ascitesa s nefrotskim sindromom je da se uvijek razvija nakon drugih kliničkih i laboratorijskih znakova: anasarca, hipoproteinemija, hiperkolesterolemija, proteinurija.

Ascites se formira u nekim slučajevima pankreatitisa. Najčešće se javlja kod osoba s alkoholizmom. Karakteristika je povećanje amilaze u ascitnoj tekućini.

Tuberkulozni ascites-peritonitis karakterizira umjerena osjetljivost trbušnog zida, otkrivanje povećanih limfnih čvorova, gubitak težine, visoki sadržaj proteina (30-70 g / l), značajna količina limfnih elemenata u ascitnoj tekućini, a tijekom laparoskopije određuje se intenzivan fibrinski sloj u kombinaciji sa specifičnim granulacijama. površina peritoneuma, mikroskopsko ispitivanje pronađeno je u 55-60% slučajeva kardioznih granuloma.

Ispitivanje ascitne tekućine je obvezno. Može se razlikovati za različite bolesti..

1. Nezaražena ascitna tekućina kod ciroze jetre je sterilni transudat s relativnom gustoćom ispod 1015, sadržaj proteina 30 g / l) - rak, pankreatitis, tuberkuloza, myxedema.

4. Hemoragični ascites - broj crvenih krvnih stanica> 1.3x1012 / l - tumor jetre, tuberkuloza, pankreatitis, tromboza jetrenih vena.

5. Chylous ascites - u velikim količinama hilomikrona i neutralne masti - mesothelioma, metastatski rak, tuberkuloza, ciroza jetre, Whipple-ova bolest, teška bolest

9. Diferencijalna dijagnoza sindroma edematoznog ascitesa.

Diferencijalna dijagnoza bolesti koje dovode do ascitesa često predstavlja velike poteškoće. Njegova cirotična etiologija je indicirana kožnim jetrenim znakovima i drugim simptomima zatajenja jetre u kombinaciji sa simptomima portalne hipertenzije, oslabljenim biokemijskim testovima jetre. U nedostatku punog povjerenja u prisutnost ciroze u bolesnika, treba isključiti i druge bolesti praćene ascitesom.

Ascites je uvijek povezan s teškim poremećajem desnog ventrikula, koji se u izolaciji nalazi u plućnom srcu, defektima tricuspidnog ventila, plućnoj arteriji. Uvijek se pojavljuje kasnije od edema na nogama, kada se jednom pojavi, obično traje dugo, što ga razlikuje od ascitesa u akutnom nefritisu, koji se može pojaviti i nestati u roku od dva tjedna.

Posebnost ascitesa s nefrotskim sindromom je da se uvijek razvija nakon drugih kliničkih i laboratorijskih znakova: anasarca, hipoproteinemija, hiperkolesterolemija, proteinurija.

Ascites se formira u nekim slučajevima pankreatitisa. Najčešće se javlja kod osoba s alkoholizmom. Karakteristika je povećanje amilaze u ascitnoj tekućini.

Tuberkulozni ascites-peritonitis karakterizira umjerena osjetljivost trbušnog zida, otkrivanje povećanih limfnih čvorova, gubitak težine, visoki sadržaj proteina (30-70 g / l), značajna količina limfnih elemenata u ascitnoj tekućini, a tijekom laparoskopije određuje se intenzivan fibrinski sloj u kombinaciji sa specifičnim granulacijama. površina peritoneuma, mikroskopsko ispitivanje pronađeno je u 55-60% slučajeva kardioznih granuloma.

Ispitivanje ascitne tekućine je obvezno. Može se razlikovati za različite bolesti..

1. Nezaražena ascitna tekućina kod ciroze jetre je sterilni transudat s relativnom gustoćom ispod 1015, sadržaj proteina 30 g / l) - rak, pankreatitis, tuberkuloza, myxedema.

4. Hemoragični ascites - broj crvenih krvnih stanica> 1.3x1012 / l - tumor jetre, tuberkuloza, pankreatitis, tromboza jetrenih vena.

5. Chylous ascites - u velikim količinama hilomikrona i neutralne masti - mesothelioma, metastatski rak, tuberkuloza, ciroza jetre, Whipple-ova bolest, teška bolest

oko 15% njih su neutrofili.

10. Hemoragijski sindrom

Izraz "hemoragijski sindrom" odnosi se na pojačano krvarenje u obliku krvarenja iz sluznice nosa, pojavu krvarenja u koži i zglobovima, gastrointestinalno krvarenje, itd. Vrste krvarenja: 1. Kada se definiraju hematomi, bolna ekstenzivna cr / s u potkožno tkivo, ispod aponeuroze, u serozne membrane, u mišiće i zglobove, obično nakon ozljeda s razvojem deformirajuće artroze, kontraktura i pukotina. Dugotrajna, obilna posttraumatska i postoperativna cr / tech, rjeđe - spontana. Kasni karakter cr / tech-a, tj. nekoliko sati nakon ozljede. Har-n za hemofilije A i B (nedostatak faktora VIII i IX). 2. Petehijalno-pjegavi (sinyachkovy), ili mikrocirkulatorni, tip karakteriziran psehijama, ekhimozom na koži i sluznicama, spontan (vjerojatno noću asimetrična cr / izm u koži i sluznici ) ili vozn-mi pri najmanjoj ozljedi kr / tech-mi: nazalnom, gingivalnom, materničnom, bubrežnom. Hematomi se rijetko razvijaju, mišićno-koštani sustav ne pati. Postopera-e kr / tech-ja ne napuštam - Xia (osim tonzilektomije). Česta i opasna kr / iz-I u mozgu; u pravilu im prethodi petehijska cr / fisija u kožu i sluznicu. Mikrocirkulatorni tip opažen u Tr-penii i Tr-patsia, s hipo-i disfibrinogenemijom, nedostatkom faktora X, V i II. 3. Mješoviti (mikrocirkulacijski-hematomalni) tip je har-sya kombinacijom dvaju gore navedenih oblika i određenih posebnih značajki; tip mikrocirkulacije je dominantan, hematomatski tip je blago izražen (cr / rad uglavnom u potkožnom tkivu). Cr / radarski spojevi su rijetki. Ovaj tip krvarenja javlja se u prisutnosti B. Willebrand i von Willebrand-Jurgensovog sindroma, jer je nedostatak koagulantne aktivnosti faktora plazme (VIII, IX, VIII + V, VII, XIII) u kombinaciji s disfunkcijom trombocita. Od stečenih oblika takve vrste krvarenja m. zbog deficita f-lugova protrombinskog kompleksa i f-ra XIII, DIC, predoziranja antikoagulansima i trombolitika, pojava u krvi imunoloških inhibitora faktora XIII i IV. 4. Vaskulitis - ljubičasti tip eksudata. - repro-mi u mikrovisama na pozadini imuno-alergija i infotoksičnih lijekova. Najčešći zab-m ove skupine je hemoroidni vaskulitis (Shenlein-Genochov sindrom). Sindrom hemoroida predstavlja simetrično lociran, uglavnom na kraju u području velikih zglobova, s elementima jasno razgraničenim od zdrave kože, izbočinama preko znoja, predstavljenim papulama, mjehurićima, mjehurićima, do-themsop-nekroza i slika kore. Protok elemenata nalik na valove od ljubičaste do žute boje s naknadnim finim pilingom kože. U slučaju vaskulitisa - ljubičastog tipa, abdominalne krize moguće su s jakim krvarenjem, povraćanjem, makro- i mikrohematurijom (češće), često se pretvarajući u DIC. 5. Angiomatski tip je karakterističan za različite oblike tjelesne angiektazije u angiomima, arteriovenskim šantovima. Najčešći tip je Osler-Randu sindrom.

11.Diferencijalna dijagnoza kardiomegalije. KMG podrazumijeva veličinu srca zbog njegove hipertrofije i dilatacije (rjeđe - infiltrativni procesi), a zajednički znakovi KMG su: nar-ritam i žica; fizički podaci: širenje granica srca, prigušenje ili gluhoća tonova, slabljenje 1 tona na vrhu, manifestacija protodijagnostike ili presist ritma (3 i 4 tona), buka relativne mitralne i tricuspidne insuficijencije (regurgitacijski zvukovi), rjeđe, dijastolički šum funkcionalne mitralne stenoze (Flint) i šum dijamanta relativnog nedostatka svjetlosne arterije (Graham-Steele), a specifične znakove određuje bolest koja je dovela do CMH. Arterijska hipertenzija. To je bio jedan od čestih uzroka veličine srca. U pravilu, težina AG protoka i trajanje njegovog postojanja odgovaraju izrazu KMG. Of veličina srca u GB i AH prolazi kroz nekoliko faza. U početku, razvoj koncentrirane hipertrofije. Tijekom tog razdoblja, phys LV fizički m. Nakon toga, hipertrofija postaje ekscentrična, lijeva granica srca se pomiče lijevo i dolje, gornji vrh postaje visok i povišen. U ovom stadiju moguće je i revealedLP i otkriveno je izravnavanje struka srca tijekom udaranja granica relativne srčane tuposti, a sljedeća faza svih srčanih sekcija, razvoj ukupne KMG. EH, EKG (znakovi LVH), fundusa oka (hipertenzivna angiopatija), rendgensko ispitivanje veličine srca, ehokardiografija. Ostali razlozi za KMG nisu uključeni. Aneurizma srca. Za aneurizmu prednjeg zida LV, srce pulsira u 3-4 interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti, što je opipljivo, ali i na oku (simptom “ljuljačke”). An-mi, zgnječeni na vrhu srca, često otkrivamo fenomen dvostrukog vrha potisnika: njegov prvi val nastaje na kraju dijastole, a drugi je gornji potiskivač. Vrh bola je ojačan. Pulse BP ↓. EKG: nema dinamike akutnog infarkta, m-da (smrznuta krivulja: premještanje sa S.S-T appeared, pojavio se QS skup u odgovarajućim tragovima) - važan dijagnostički znak srčane aneurizme. Elektromiografija otkriva paradoksalnu pulsaciju konture srca. Prim-Xia također p / og-I i tomografija srca. EchoCG otkriva zonu diskinezije i akinezije. Radionuklidna ventriculography i koronarna angiografija također se koriste. Miokarditis. Umro je in veličina u srcu s dif. Miokarditisom.Praktičari su se uvijek prakticirali, ali KMG je karakterističan samo za miokarditis s teškim MI. Of veličine srca zbog dilatacije i rijetko se podudaraju s izrazom hipertrofije m-da. U smislu dijagnostike, važna je veza između zabi-ja i odgođene informacije, znakova bljeska, EKG-a i podataka. Ispitivanje: Le-citoza s pomakom Le-formule u lijevo,, ESR, disprocenija, uglavnom zbog alfa-2 i gama globulina, op serumskih mukoproteina i glikoproteina, hiperfibrinogenemije, pojave CRP i drugih., Utvrđena vrijednost u krvi streptokoknog Ag, kao i ↑ ASL-O, ASK i ASH titra, od posebne je vrijednosti. Ponekad u serumu m. Pronašli smo antikardela. Kada je teško difuzirati miokarditis, moguće je aktivirati "srčane" enzime: QC, LDK, osobito njegov prvi izoenzim. Manje ↑ razina AsAt. Mjera EKG: mb prolazno mjerenje svih zuba, zajedno s repolarizacijom m-da (izravnavanje i inverzija T vala,) ST interval) Najtočnija dijagnoza m-dia je bio biopsija m-da, scintigrafija m-da. DCM. Dilatacija harpera i sekundarna hipertrofija svih dijelova srca, pretežno ventrikula, prema njihovom propulzivnom načinu. Tipično oštra sizes svih veličina srca, auskultacija: gluhi 1 ton, 3 i 4 tona, galop ritam (protodiast ili suma), naglasak 2 tona nad LA, šum sustava, tipičan za relativnu tjednu mitru thricuspid ventili, ponekad - relativni aortni tjedan i relativna mitotska stenoza, dijastrična buka. EKG: različiti r-ritam i žica (ventrikularni e / sistol, blokada nogu u pisku. Njegova, AV blokada, žuta tahikardija, mertsataritmija), ponekad - mjerenje slično infarktu i pravi srčani udar - da, hipertrofija raznih srčanih komora. X-zrake:, veličina srca, ↑ indeks kardiotoreksa (CTI). CTI veći od 0,55 smatra se negativnim prognostičkim znakom. EchoCG omogućuje isključivanje valvularnih defekata radi procjene sastava srčanih komora i debljine njihovih zidova. Scintigrafija m-da otkriva mozaički mali fokalni karakter p-og. Radionuklidna ventriculography otkriva of komore srca, difuzno ↓ abdominalnog zida srca, ponekad se vide intra-ventrikularni trombi u blizini zida. Mogući su uzorci biopsije miokarda i biopsije miokarda. Restorani ILC-a. To znači da veličina is srca nije znak, već se razvija u završnoj fazi bolesti. Ponekad je moguće čak i is LV volumena. Najčešći and LP i PZH. Podaci p / graphy, EKG, PCG nisu posebni. Procjena dijastolne funkcije i LV dobivena je ehokardiografijom, dopleroekokardiografijom, kateterizacijom srca. Dvodimenzionalna ehokardiografija otkriva lokalizirana područja lezije endokardija u tipičnim zonama, amplituda fluktuacija ventrikularnih veličina u sistoli i dijastoli. Također se koristi radioizotopna ventriculography, CT. Alkohol-I miokardijalna distrofija. Podsjeća na primarni ee DLCP + "alkoholne stigme": natečeno lice s crvenom kožom i "nosom pijanice", otečene vene, male telangiektazije, tremor ruku, usana, jezika, kontrakcija Dupuytren - skraćivanje i nabiranje aponeuroze dlanova i dlanovi aponeuroze dlanova. prstima "Sport" srce. Kod sportaša, trening za izvođenje je tipičan za razvoj fiziološke dilatacije (>) srčanih komora i hipertrofije miokarda, koja ne prelazi gornje granice norme (+ bradikardija i) BP).

12. Bol u srcu (cardialgia) - simptom, koji je složen diferencijalni dijagnostički problem.

Treba napomenuti da je gotovo 70% svih kardialgija uzrokovano trima glavnim uzrocima: koronarna bolest srca (CHD), vertebralno-mišićna patologija i psiho-vegetativni sindrom (tzv. Psihogena kardialgija). U međuvremenu, tijekom koronarne angiografije, pacijenti s tipičnom kliničkom slikom angine pektoris u 10-20% slučajeva imaju nepromijenjene koronarne žile. Ako se sumnja na atipični tijek stenokardije, intaktne arterije nalaze se u 70% slučajeva.

Dodatnim pregledom bolesnika koji se žale na bol u području srca na pozadini nepromijenjenih koronarnih krvnih žila, u 37-43% slučajeva otkriveni su znakovi paničnog (psiho-vegetativnog) poremećaja. Kod preostalih pacijenata, dominantan uzrok kardialgije je patologija mišićno-koštanog sustava, prije svega osteohondroza cervikalne i torakalne kralježnice.

U pravilu, moguće je utvrditi točno podrijetlo kardialgije samo u zdravstvenoj ustanovi s uključenim različitim metodama diferencijalne dijagnostike: biokemijska analiza krvi, rendgen, EKG (uključujući Holter monitoring, ECG_load test, ECG_farmakološki uzorci), EchoCG (uključujući stress_EchoCG) koronarna angiografija, itd. Ali nijedna od navedenih metoda ne može zamijeniti liječničku obvezu pažljivog prikupljanja pacijentovih pritužbi i povijesti bolesti nakon čega slijedi Lubok analiza.

Za “klasičnu” stenokardiju karakteristično je pojavljivanje boli u pozadini fizičkog i psiho-emocionalnog stresa. Nakon prestanka opterećenja, bolni osjećaji obično nestaju samostalno unutar 1-2 minute. Za brže ublažavanje napada primjenjuje se nitroglicerin, koji se odvija odmah ili unutar nekoliko sekundi. Bolovi u angini mogu biti različiti: od osjećaja blage nelagode iza prsne kosti do izraženog. U ovom slučaju bol često daje vratu, donjoj čeljusti, lijevom ramenu i lijevoj ruci. Ako se tijekom napada izvede EKG, tada se mogu otkriti promjene karakteristične za anginu pektoris.

Bolni sindrom u osteohondrozi kralježnice može u potpunosti oponašati napad angine s jedinom razlikom što se bol obično javlja nakon vježbanja, a ne tijekom takvih. Naprotiv, tijekom izvršavanja uzbudljivog posla osoba može čak i zaboraviti na svoju bolesnu kralježnicu, ali će se sigurno sjećati kada je posao završen. Bolovi u osteohondrozi su također različiti i

može dati lijevoj ili desnoj ruci. Međutim, ovi bolovi, za razliku od angine, povezani su s promjenom položaja tijela (fleksija, ekstenzija, rotacija glave i torza, podizanje ruke, itd.). Kod nekih ljudi osjećaj nelagode u grudima raste s kihanjem, kašljanjem, naprezanjem. Kod bolesti mišićnoskeletnog sustava, međurebarni mišići su napeti i bolni na palpaciji. Uzimanje nitroglicerina u ovom slučaju obično ne donosi olakšanje.

S obzirom na činjenicu da često postoji kombinacija kardiovaskularne patologije i drugih bolesti, čiji je vodeći klinički simptom kardijalgija, nužno je provesti diferencijalnu dijagnostiku čak i kada prisutnost angine pektoris nije upitna.

Uzroci razvoja edematoznog sindroma i metode liječenja patologije

Papilarni ascitni sindrom je neprirodno nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini i nije samostalna bolest, već simptom različitih patologija. To je stanje najčešće znak ciroze jetre, ali može biti uzrokovana i drugim uzrocima. Patologija nastaje zbog neravnoteže elektrolita, što je zbog nekoliko razloga. Sindrom se može pojaviti iznenada ili se postupno razvijati tijekom dugog vremena.

Faktori izazivanja

Česti uzrok razvoja intraabdominalnog edema je kronična bolest jetre koja se zove ciroza. U procesu razvoja patologije dolazi do zamjene tkiva parenhima sa stromom (vezivnim tkivom) koja je fiziološka za dani organ. Jetre promjene u veličini (povećava ili, naprotiv, isušuje), njegove funkcije su oslabljen.

Ako govorimo o prirodi ascitnog sindroma, glavni čimbenici koji određuju njegov razvoj su:

  1. Portalna hipertenzija je mehanički faktor. Stanje karakterizira trajno, patološko povećanje tlaka u venskom trupu, kroz koje krv iz probavnih organa - želudac, crijeva i slezena - teče u jetru. Ovaj fenomen je posljedica kršenja kretanja krvi kroz žile portalnog kreveta, donje šuplje vene i jetrenih vena.
  2. Hormonski faktor. Uz nedostatak hormona štitnjače, funkcije organa su poremećene, a postoji i rizik od razvoja miksedema i edema. S druge strane, kada se tekućina kreće od krvnih žila do trbušne šupljine, njezin se volumen u cirkulacijskom sustavu značajno smanjuje, što dovodi do povećanja tlaka. Da bi se obnovila homeostaza, tijelo proizvodi nove hormone zbog kojih se krvni tlak diže, tekućina se izbacuje iz krvnih žila i ulazi u trbušnu šupljinu. Tako se očituje sekundarni mehanizam patološkog procesa.
  3. Neispravnosti neurohumoralnog sustava, što dovodi do edema.
  4. Kršenje kretanja krvi kroz žile i pridružena neravnoteža elektrolita i vode.

Navedeni čimbenici u njihovoj interakciji uzrokuju oticanje, kao i druge znakove ascitesa.

Uz cirozu jetre, ascitni sindrom uzrokuje sljedeće bolesti i stanja:

  • Zatajenje srca. Kao posljedica razvoja patologije u velikoj cirkulaciji javlja se stagnacija krvi koja dovodi do pojave slobodne tekućine izvan organa.
  • Maligne neoplazme. Tumori probavnog sustava, dišnog sustava, genitourinarnog sustava.

Ciroza, zatajenje srca i rak - čimbenici koji čine devedeset posto svih dijagnosticiranih slučajeva edem-ascitnog sindroma.

Sljedeći čimbenici u razvoju ascitesa iznose oko deset posto slučajeva:

  • Bolest bubrega. Najčešće govorimo o glomerulonefritisu ili amiloidozi.
  • Dug post.
  • Limfostaza zbog parazitske lezije limfnih žila.
  • Peritonitis različite prirode, u kojem postoji otpuštanje tekućine u trbušnu šupljinu.

Znakovi ascitesa

Kada je riječ o razvoju podbuhlog ascitnog stanja, u trbuhu se može zadržati do dvadeset pet litara tekućine, ali se taj fenomen smatra patološkim ako postoji samo jedan kubni decimetar slobodne tekućine.

  • povećanje volumena i ukupne težine osobe u trbuhu;
  • pražnjenje vena u trbuhu;
  • ispupčen pupak;
  • bol u trbuhu, osjećaj "pucanja";
  • kratak dah;
  • nadutosti;
  • probavni poremećaji;
  • oticanje donjih ekstremiteta.

Intenzitet simptoma, kao i brzina povećanja nelagode ovise o uzroku ascitesa. Tako se, s duljim postom, može uočiti polako razvijajuće i slabo izraženo stanje. Oštar porast volumena tekućine može se povezati s blokadom portalne vene s ugruškom krvi ili kompresijom limfnih žila.

Povećanje volumena tekućine dovodi do poteškoća s tjelesnom aktivnošću, kako mehaničkim (teško savijanjem ili okretanjem), tako i fiziološkim (nedostatak daha od kompresije dišnih organa i srca).

dijagnostika

Fizikalni pregled bolesnika s edemom i ascitnim sindromom daje jasnu kliničku sliku. Dijagnoza počinje s pregledom, palpacijom, udarcima i uzimanjem povijesti.

Proučavanje povijesti bolesti, fizičkih znakova i pritužbi pacijenta daje razlog da se govori o prisutnosti sindroma. Kako bi se odredila etiologija stanja bolesti propisane su sljedeće vrste dijagnostike:

  1. Ultrazvučni pregled. Primjenom ultrazvuka abdomena, liječnik prima podatke o količini tekućine, kao io mogućim uzrocima ascitesa: ciroze jetre, malignih tumora i tako dalje. Ultrazvuk prsnog koša daje ideju o stanju srca, krvnih žila i dišnih organa.
  2. Dijagnostička laparoskopija. Minimalno invazivna metoda kirurške intervencije tijekom koje se alati i optički uređaj ubacuju u trbušnu šupljinu kroz malu punkciju. Tako stručnjak može vidjeti stanje unutarnjih organa na zaslonu monitora. Laparoskopijom uzimaju tekućinu za analizu i proučavajući njezinu boju i citološki sastav, postavljaju jednu ili drugu dijagnozu.
  3. Paracenteza. To je i dijagnostički i terapijski postupak. S jedne strane, kroz poseban rez izlazi izljev i mogu se ubrizgati ljekovite tvari, as druge strane liječnik ocjenjuje stupanj razvoja i uzroke patologije bojom i sastavom tekućine.
  4. Radiografija. Pregled prsnog koša pruža informacije o mogućim bolestima koji bi mogli dovesti do nakupljanja tekućine: plućna tuberkuloza, zatajenje srca. X-zraka trbušne šupljine vam omogućuje da suditi prisutnost tekućine u svom ukupnom volumenu od pola kubičnih decimetar.
  5. Računalo ili magnetska rezonancija. Pomoću ovih metoda moguće je detektirati tekućinu u trbušnoj šupljini u fazi u kojoj ultrazvuk i druge vrste studija još ne pokazuju rezultat.
  6. Angiografija je metoda za proučavanje žila. Takav pregled se propisuje ako se sumnja na vaskularnu prirodu patologije.
  7. Scintigrafija jetre - metoda radiološke dijagnostike, koja omogućuje potvrđivanje ili pobijanje uzroka ascitesa, kao ciroze.

Osim instrumentalnih pregleda, propisani su biokemijski test krvi, koagulogram i α-fetoprotein kako bi se pojasnila dijagnoza. Istodobno se ta brojka povećava u prisutnosti malignih tumora u jetri. Biokemija daje predodžbu o neispravnosti organa koji uzrokuju edem, a odstupanja u pokazateljima zgrušavanja mogu ukazivati ​​na cirozu.

Tako se i sam sindrom dijagnosticira već pri prvom pregledu i analizi bolesnikovih pritužbi, dok je uzrok edema moguće razjasniti tek nakon provođenja dodatnih pregleda.

Glavne metode liječenja

Liječenje edem-ascitnog sindroma uključuje sljedeća područja: uklanjanje tekućine, ublažavanje stanja pacijenta i patogenetska terapija.
Ako je volumen tekućine značajan, uklanjanje je indicirano operacijom. U pravilu se izvodi laparocenteza.

Operativne metode usmjerene na patogenezu uključuju stvaranje komunikacije između portala i jetre. Da biste to učinili, implantirajte šant koji ublažava krvne žile i normalizira razinu tlaka.

U slučaju ciroze, operacija uključuje transplantaciju organa.

Konzervativna terapija provodi se utjecanjem na uzrok patološkog stanja. Kod oštećenja jetre propisuju se hepatoprotektori, sa zatajenjem srca, lijekovima koji normaliziraju kardiovaskularni sustav i tako dalje.

Opća svrha edema bilo koje prirode su diuretici.

Medicinske preporuke, bez obzira na uzrok ascitnog sindroma, su sljedeće:

  • poštivanje mirovanja;
  • dijeta koja uključuje ograničavanje ili potpuno uklanjanje kuhinjske soli.

Komplikacije i prognoze

Prognoza patološkog stanja često je nepovoljna. To je zbog činjenice da prisutnost tekućine ukazuje na zanemareni stupanj bolesti. Ako govorimo o cirozi jetre, onda svaki drugi pacijent koji je razvio edem umire unutar dvije godine.

U slučajevima kada razlozi koji su izazvali razvoj sindroma nisu opasni, a pomoć je primljena na vrijeme, postoji mogućnost potpunog oporavka.

Asciteove komplikacije razlikuju se ovisno o uzroku:

  • upala peritoneuma;
  • hepatorenalni sindrom;
  • stvaranje ingvinalne, pupčane kile;
  • tranzicija sindroma u stanje koje se ne može liječiti.

Neposredno liječenje osnovne bolesti povećava šanse za potpuno ili djelomično izlječenje i smanjuje rizik od komplikacija.

Edematous-Ascitic Syndrome: Praktični algoritam

  • KLJUČNE RIJEČI: ciroza jetre, encefalopatija, ascites

1. Opće odredbe

Svaka točka preporuke temelji se na podacima iz randomiziranih kliničkih ispitivanja i ima odgovarajuću razinu dokaza (tablice 1-3).

Napominjemo da kod određivanja stupnja preporuke ne postoji izravna veza između razine dokaza o podacima i stupnja preporuke. Na primjer, nedostatak dokaza na visokoj razini ne isključuje preporuku razine A, ako postoji veliko kliničko iskustvo i postignut je konsenzus. Pri utvrđivanju opsega preporuka važan je čimbenik kvaliteta znanstvenih dokaza na kojima se temelje, ali mora biti u korelaciji s prednostima i nedostacima, korisnosti i troškovima.

Ove preporuke su razvijene za uporabu kod odraslih bolesnika (starijih od 18 godina), kod kojih je razvoj sindroma edematoznog ascitesa povezan s cirozom jetre.

1.1. Određivanje ascitesa

Ascites je patološka akumulacija tekućine u trbušnoj šupljini (Slika 1).

Najčešći uzrok ascitesa je ciroza jetre (81% slučajeva) [3], nakon čega slijedi rak, zatim mješoviti uzroci, obično ciroza jetre s transformacijom u hepatocelularni karcinom (HCC). Takvi uzroci ascitesa, kao što su zatajenje srca, tuberkuloza i bolesti gušterače, ne prelaze 5% u učestalosti pojave (Slika 2).

1.2. Klasifikacija uzroka ascitesa sustavima i organima

Ako se ascites razmatra u odnosu na određene organe, dominirat će jetra i njezina krvna žila - do 90% svih uzroka ascitesa (Tablica 4).

Kao što se može vidjeti iz prikazanih podataka, unatoč činjenici da se velika većina slučajeva ascitesa razvija u pozadini patologije jetre, postoji niz bolesti koje zahtijevaju diferencijalnu dijagnozu.

1.3. Medicinsko-društveni značaj ascitesa

Pitanje razvoja edematoznog ascitnog sindroma je akutno. Činjenica je da se ova komplikacija ciroze razvija u 60% bolesnika unutar deset godina od trenutka otkrivanja kompenzirane ciroze jetre [4, 5] i obilježava nepovoljan ishod: tijekom prve godine od početka ascitesa, udio smrti iznosi 40%, petogodišnje preživljavanje ne prelazi 50% [1, 5, 6].

1.4. Klinička klasifikacija ascitesa

U praktičnoj primjeni, klasifikacija koju je 2003. razvio IAC (International Ascitic Club) je najprikladnija. Uzima se u obzir težina ascitesa i terapijskih intervencija, ovisno o stupnju (Tablica 5).

Dakle, ascites prvog stupnja nije vizualno dijagnosticiran. Sonografske i / ili radijacijske metode istraživanja mogu se pripisati metodama njezina određivanja. Takav ascites ne zahtijeva liječenje. Ascites drugog stupnja može se odrediti metodama udaraljki i, u pravilu, popraćen pojavama fluktuacije. Terapijska taktika za ovu varijantu ascitesa uključuje ograničavanje unosa soli iz hrane, propisivanje adekvatne terapije diuretikom. Ascites 3. stupnja obično karakterizira prisutnost napete prednje trbušne stijenke (sl. 3), koja zahtijeva volumen paracenteze, ograničenje unosa soli iz hrane, te postavljanje adekvatne terapije diuretikom.

2. Metode dijagnosticiranja ascitesa

Glavne pritužbe pacijenata s cirozom jetre u prisutnosti ascitesa su povećanje abdomena, povećanje težine, edem nogu i slično. Fizikalni pregled može potvrditi prisutnost ascitesa udaranjem, u ležećem i stojećem položaju.

Ultrazvuk, magnetska rezonancija i kompjutorska tomografija mogu poslužiti kao instrumentalne metode koje potvrđuju prisutnost ascitesa.

Glavne specifične dijagnostičke metode za pacijente s ascitesom su dijagnostička paracentezija s analizom ascitesne tekućine, usporedba laboratorijskih rezultata za dijagnostiku ascitesne tekućine i seruma.

2.1. Dijagnostička paracenteza: opće odredbe

(A1) Dijagnostičku paracentezu treba provesti kod svih bolesnika:

s novodijagnosticiranim ascitesom;

s ascitesom 2–3. stupnja;

ako postoje znakovi pogoršanja općeg stanja pacijenta i / ili komplikacija ciroze jetre.

2.2. Dijagnostička paracenteza: privatna pitanja

Komplikacije ciroze jetre, koje zahtijevaju dijagnostičku paracentezu:

napredovanje hepatičke encefalopatije (PE);

prisutnost znakova krvarenja iz proširenih vena (jednjaka, želuca, rektuma);

znakove sustavne upalne reakcije (groznica, zimica, leukocitoza, pomak leukocita u lijevo, povećani C-reaktivni protein, povećana brzina sedimentacije eritrocita, pozitivan test prokalcitonina, pozitivan rast seruma);

znakovi hepatorenalnog sindroma (HRS).

2.3. Dijagnoza spontanog bakterijskog peritonitisa

(A1) Pri provođenju dijagnostičke paracenteze potrebno je provesti dijagnostiku kako bi se isključila spontana bakterijska peritonitis (SBP). SBP se uspostavlja ako su ispunjeni sljedeći kriteriji:

apsolutni broj neutrofila leukocita> 250 / mm3;

određivanje pozitivnog rasta kulture kod sijanja ascitne tekućine;

smanjenje razine proteina u ascitnoj tekućini 0.4 ukazuje na korist od geneze gušterače ascitesa, prisutnosti perforiranog šupljeg organa);

bilirubin (diferencijalna dijagnoza s perforacijom žučnog sustava);

trigliceridi (ozljeda limfnog kanala);

laktat dehidrogenaza (diferencijalna dijagnoza s upalnim procesom u trbušnoj šupljini, onkopatologija).

3. Liječenje bolesnika s cirozom jetre u prisutnosti ascitesa

3.1. (B1) Prisutnost ascitesa 2-3 stupnja zahtijeva raspravu o kirurškoj taktici

Svi bolesnici s ascitesom stupnja 2–3 smatraju se transjugularnim šantom (transjugularni intrahepatski portosistemski šant - TIPS) kao metoda kirurškog simptomatskog liječenja. Donatorska ili ortotopska transplantacija je radikalna metoda liječenja pacijenata u ovoj kategoriji. Budući da ascites dramatično pogoršava prognozu, potrebno je objektivno procijeniti stanje pacijenta i konzervativne metode liječenja koje se poduzimaju. Ako je liječenje nedjelotvorno, pacijent bi trebao dobiti liječenje u komori / jedinici intenzivne njege, a također bi trebao biti stavljen na listu čekanja za transplantaciju jetre.

3.2. (B1) Ograničavanje unosa soli

U bolesnika s cirozom jetre kompliciranom ascitesom, unos soli je ograničen na 6,9 g / dan. Ta se količina smatra ekvivalentom upotrebe soli kao nutritivne komponente.

3.3. Terapija koja se daje pacijentu s ascitesom komplicirana je ciroza

3.3.1. Adekvatna terapija diuretikom

Prilikom odabira režima terapije diureticima, treba uzeti u obzir stupanj ascitesa i prisutnost znakova komplikacija povezanih s diureticom.

3.3.2. Adekvatna terapija antibioticima

Profilaktičke antibiotike treba propisati svim bolesnicima s ascitesom u nedostatku znakova SBP-a i bolesnika s uhićenim znakovima SBP-a. Lijek izbora je norfloksacin 400 mg / dan. Alternativni lijekovi su 750 mg 1 / tjedan ciprofloksacin ili ko-trimoksazol (800 mg mg / dan + trimetoprim 160 mg / dan).

Ako se potvrdi SBP, odmah se propisuje empirijska antibiotska terapija. Treća i četvrta generacija cefalosporina u dozi od 4 g / dan su lijek izbora s obveznom re-dijagnostičkom paracentezom nakon 48 sati i petog dana primjene antibiotika za praćenje učinkovitosti antibiotske terapije. Uz neučinkovitost upotrijebljenih lijekova, antibiotik se mijenja u skladu s prihvaćenim terapijskim kanonima.

U slučaju niskog sadržaja proteina u ascitnoj tekućini (2 kg tijekom tjedna, ali 2 kg tijekom tjedna, ali 6 mmol / l).

Uz neučinkovitost prve linije terapije, indicirana je primjena druge terapije diuretikom.

3.3.8.5. (A1) Druga linija terapije diureticima je dodavanje lijeka furosemid maksimalnoj dozi spironolaktaona (400 mg / dan):

početna doza furosemida - 40 mg ujutro;

postupno povećanje doze furosemida za 40 mg jednom tjedno;

Maksimalna doza furosemida je 160 mg / dan.

3.3.8.6. (A1) Znakovi djelotvornosti terapije diuretika drugog reda:

gubitak težine> 2 kg tijekom tjedna, ali 2 kg tijekom tjedna, ali 2 kg tijekom tjedna, ali 2 kg tijekom tjedna, ali 5 1) pod uvjetom da vrijednost INR iznosi 40 000 / ul;

preduvjet: supstitucija s albuminom (8 g albumina / 1 l evakuiranih ascitnih tekućina);

Doza diuretika na dan jednog stupnja terapijske paracenteze treba biti minimalna i dalje se prilagođava ovisno o stupnju ascitesa.

3.3.8.13. (B1) Cilj terapije diureticom je olakšanje ascitesa pri minimalnoj dozi diuretskih lijekova.

3.3.9. Terapija diureticima: pravila otkazivanja

Terapija diuretikom s veroshpironom treba prekinuti s povećanjem razine kalija u serumu> 6 mmol / l.

Dijetetska terapija furosemidom treba prekinuti s smanjenjem serumskog kalija (6 mmol / l).

Ascites je gotovo neizbježna komplikacija prirodnog tijeka ciroze jetre. To ukazuje na nepovoljnu prognozu osnovne bolesti. Medicinsko-socijalni značaj ascitesa očituje se zbog velike vjerojatnosti smrti u bolesnika s cirozom jetre. Zato su osnova za razvoj nacionalnih smjernica za liječenje bolesnika s ovom bolešću oblikovala načela medicine utemeljene na dokazima, pružajući najučinkovitije metode dijagnostike i liječenja. U posljednjih nekoliko godina uspostavljanje praktičnih preporuka za liječnike prošlo je kroz brojne revizije, a podaci prikazani u ovom članku objedinjuju načela diferencijalne dijagnoze, pravila propisivanja terapije, kriterije za učinkovitost primijenjenog liječenja i pitanja vezana za neučinkovitost konzervativnih mjera. Uzimajući u obzir postojeću realnost, liječnici koji su zaduženi za bolesnike s dekompenziranim bolestima jetre vjerojatno bi se trebali odlučiti za stavljanje pacijenta na listu čekanja za transplantaciju u Ruskoj Federaciji odmah nakon postavljanja dijagnoze prve epizode ascitesa.

Vesicare: analogije nego zamijeniti, što je bolje

Koliko vode trebate piti prije ultrazvuka zdjelice?