Povrede glomerularne filtracije

Mogući su bubrežni i ekstrarenalni mehanizmi oštećenja filtracije. Mogu biti povezani:

• s povećanjem volumena filtracije (hiperfiltracija);

• S smanjenjem volumena filtracije, (hipofiltracija);

• Povećanjem propusnosti filtrirajuće membrane;

• U suprotnosti s izlučnom funkcijom glomerularnih membrana.

I. Hipofiltracija, ili smanjenje volumena filtracije, može biti rezultat funkcionalno-perfuzijskih i strukturno-dinamičkih poremećaja. Adekvatna perfuzija bubrega moguća je u uvjetima dovoljne količine tekuće krvi i njene distribucije. Normalno, oko 90% tekuće krvi prolazi kroz korteks i 10% kroz medulu. Promjene u omjerima u distribuciji protoka krvi također dovode do hipofiltracije, što se uočava u sljedećim slučajevima:

• Smanjenje hidrostatskog tlaka u glomerularnim kapilarama ispod 52 mm Hg. i ograničavanje bubrežnog protoka krvi, koji se opaža:

• (a) kada sustavni krvni tlak padne tijekom šoka, kolapsa, zatajenja srca, hipovolemije;

• (b) smanjenjem intenziteta kortikalnog krvnog protoka (spazam arteriola koje dovodi - hipertenzija, visoke doze adrenalina i djelovanje drugih hormona i biološki aktivnih tvari - vazopresin, angiotenzin-II, bolni sindrom, sužavanje bubrežne arterije, koarktacija aorte, arterioloskleroza, ishemija i nekroza bubrega itd.)

• Povećan onkotski tlak iznad 25 mmHg, koji se opaža pri hemokoncentraciji (dehidracija, transfuzija i transfuzija krvnih nadomjestaka koji sadrže proteine, hiperproteinemiju);

• Povećanje intrarenalnog tlaka (više od 15 mmHg, što se događa kada se usporava reapsorpcija primarnog urina u tubulima, začepljenje lumena tubula cilindrima, stvaranje prepreka konačnom urinu);

• Smanjenje MDN ispod 50-30% (glomerulonefritis, šećerna bolest, amiloidoza, pijelonefritis, nefroskleroza);

• Smanjenje ukupne filtracijske površine ispod 1,5 m2;

• Promjene u kvaliteti filtrirajuće membrane:

o Zgušnjavanje ("udvostručavanje") GBM,

o Smanjenje površine broja i promjera pora GBM,

o Promjena u proteinskim, lipidnim ili polisaharidnim komponentama GBM, endotelu i epitelu lista visceralne kapsule (upala, degeneracija, nekroza, itd.),

o Povreda trofeja GBM-a.

II. Hiperfiltracija ili povećanje filtracije događa se u sljedećim slučajevima:

1) Povećanje arterijskog i hidrostatskog tlaka u sistemskoj cirkulaciji, što dovodi do povećanja perfuzije intaktnog bubrežnog parenhima. Kada su nefroni oštećeni, hiperfiltracija u intaktnim glomerulima je redoviti kompenzacijski odgovor, koji se opaža, na primjer, kod kroničnog zatajenja bubrega. Dugotrajna hiperfiltracija dovodi do razvoja hiperfiltracijske nefropatije,

2) Smanjenje tonusa nosive arterije (groznica u stupnju porasta temperature, unos viška natrija, djelovanje kinina, prostanoida A i E, itd.),

3) Povećanje izlaznog arterijskog tonusa (post-transfuzijske komplikacije, simpatomimetički utjecaji u stadiju formiranja esencijalne hipertenzije, učinak malih doza kateholamina, PG, angiotenzin, vazopresin),

4) Smanjenje onkotičnog krvnog tlaka na pozadini hipoalbuminemije, osigurava dovoljnu količinu MDN-a. Formiranje glomerularnog filtrata olakšano je postojećim hipokonusom povezanim s glavnim procesom (početni stadij nefrotskog sindroma),

5) Povećanje propusnosti GBM pod utjecajem kinina, histamina, hidrolitičkih enzima.

Funkcionalna kompenzacija u unilateralnoj nefrektomiji događa se prilično brzo (od nekoliko minuta do nekoliko sati) zbog izlučivanja kinina i PG. Ona se očituje u značajnom povećanju glomerularne ultrafiltracije zbog izražene dilatacije aferentnih i, u manjoj mjeri, eferentnih krvnih žila u preostalom bubregu.

III. Povećana propusnost GBM. Znakovi povećane propusnosti HBM su proteinurija i hematurija.

Proteinurija je glavni znak povećanja permeabilnosti GBM-a, što se manifestira izlučivanjem proteina plazme u mokraći u suvišku fiziološke količine, tj. više od 50 mg / dan i pojava u mokraći proteinskih frakcija molekularne mase veće od 70.000 D. Mehanizam proteinurije, povezan s povećanjem permeabilnosti GBM, ovisi o hiperfiltraciji zbog povećanja promjera pora, kao i fizikalno-kemijskih promjena koje olakšavaju difuziju. Povećana permeabilnost GBM-a i naknadna glomerularna proteinurija također se može promatrati u fiziološkim uvjetima, pa se ova proteinurija naziva funkcionalna (javlja se u 1% slučajeva):

1) s psiho-emocionalnim stresom, popraćenim oslobađanjem kateholamina - adrenalina i norepinefrina u krv;

2) ortostatska proteinurija (dugog stajanja u stojećem položaju);

3) marširajuća proteinurija (dugotrajna i / ili teška vježba);

4) probavnu proteinuriju (obilan unos hrane bogate proteinima);

5) dehidratacijska proteinurija (s gubitkom velike količine vode);

6) izražena lordoza;

7) mladenačka idiopatska proteinurija.

Patološka proteinurija je bubrežna i ekstrarenalna geneza. Ovisno o sastavu proteina urina izolirana je selektivna i neselektivna proteinurija. Nalazi se u bolesti bubrega (i stoga se naziva organska proteinurija) i karakteriziraju ga dvije glavne značajke:

1. Uporni karakter i izraženi intenzitet - više od 3,5 g / l);

2. Prisustvo u mokraći frakcija proteina plazme visoke molekularne težine - od 70.000 D i više.

Srednji položaj zauzima proteinurija u sljedećim patološkim stanjima:

• disproteinemija, paraproteinemija, hemoglobinemija,

Glomerularna proteinurija (više od 250 mg / dan) karakteristična je za mnoge bolesti bubrega - glomerulonefritis (primarne i sekundarne u sistemskim bolestima), bubrežnu amiloidozu, dijabetičnu glomerulosklerozu, bubrežnu vaskularnu trombozu, hipertenzivnu bolest, aterosklerotičnu nefrosklerozu i kongestivni bubreg. Glomerularna proteinurija je obično neselektivna. Uz umjereno povećanje propusnosti GBM, proteini plazme s molekularnom masom (MW) koja ne prelazi 85.000 D padaju u urin - albumin, transferin, ceruloplazmin, seromucoid, 1- i a2-globuline. Duboke glomerularne lezije praćene su gubitkom urina? 2-makroglobulina, -Lipoproteina, -Globulina.

Neselektivna proteinurija također je karakteristična za bolesti kolagena, dijabetes, sustavni vaskulitis.

Prerenalna proteinurija (proteinurija "prelijevanje") uočena je u patološkim procesima, praćena povećanjem sadržaja proteina u krvi (mioglobin u sindromu sudara, hemoglobin u hemolizi, sindrom lomljenja - rabdomioliza, anafilaksija i dr.). Također se pojavljuje tijekom kvalitativnih i kvantitativnih promjena u frakcijama proteina, pojave abnormalnih proteina (na primjer, Bens-Jonesov protein u multiplom mijelomu, paraproteinemija, povećano stvaranje lakih lanaca imunoglobulina u alergijskim reakcijama, lizozim u leukemiji, itd.). Proteini se filtriraju u glomerulima u količinama koje prelaze sposobnost tubula da ih potpuno resorbiraju.

Kod zatajenja srca moguće su manifestacije kongestivne proteinurije, čija je geneza povezana s usporavanjem bubrežnog protoka krvi i hipoksije bubrežnog parenhima. Kongestivna proteinurija je prolazne prirode. Uz dugotrajno oštećenje bubrežne perfuzije, GBM i tubularni epitel su oštećeni, proteinska filtracija u glomerulima se povećava, a reapsorpcija u tubulima se smanjuje. Razina proteina u mokraći s kongestivnom proteinurijom u pravilu ne prelazi 1,0-3,0 g / dan. U teškim slučajevima može dostići 10-30 g / dan.

Višestruke transfuzije plazme bolesnicima s koagulopatijom također su popraćene prolaznom proteinurijom do 5-7 g / dan. Primjena albumina na bolesnike s nefrotskim sindromom može povećati proteinuriju.

Da bi se odredio indeks glomerularne selektivnosti odrediti klirens transferina, 2-makroglobulina, klase G imunoglobulina i drugih. Prognostički povoljnija smatra se selektivnom proteinurijom.

Pomoću visoko osjetljivih metoda postalo je moguće detektirati mikroalbuminuriju (200-250 mg / dan), što je prvi simptom nefropatije, odbacivanje transplantacije bubrega i uzrokovana hiperperfuzijom bubrega.

Tubularna proteinurija može biti manifestacija oštećenja bubrežne tubule bilo koje etiologije, posebno u vezi s pijelonefritisom. Filtriran u intaktnim glomerulima, protein u tubulima se ne resorbira, au ovom slučaju dolazi do selektivne proteinurije. Karakterizira ga izlučivanje proteina niskog MM-a koji nije veći od 70,000 D (uglavnom albumin). Selektivnost proteinurije ovisi o stanju mehanizama uključenih u reapsorpciju pojedinih proteina, budući da taj proces u velikoj mjeri nije selektivan, nego kompetitivan. U slučaju nenarušene bubrežne glomerularne permeabilnosti, proteinurija obično ne prelazi 1 g / dan, a uglavnom se eliminiraju proteini s malim MM-a 2- i P-mikroglobulinima. Selektivna proteinurija karakteristična je za početni stadij amiloidoze i, kako je ponderirana, neselektivna.

Postrenalna ekstrarenalna proteinurija je svojstveni simptom upale urinarnog trakta. To je uzrokovano otpuštanjem mokraćne sluzi i proteinskog eksudata koji nastaje tijekom upalnog procesa.

Patogenetski značaj poremećaja glomerularne filtracije. Poboljšana perfuzija i filtracija glavni su mehanizmi za kompenzaciju bubrega uz istovremeno smanjenje njihove funkcionalnosti. Sastav filtrirane tekućine, sadržaj bjelančevina u njemu određen je stanjem uglavnom GBM. Dugotrajna oštećenja filtracije temelj su oštećenja bubrega i razvoja nefropatije. Kako se filtriranje smanjuje, azotemija napreduje, što u konačnici rezultira uremijom.

Hematurija je prisutnost crvenih krvnih stanica u konačnom urinu zbog kršenja propusnosti GBM (normalno, do 2 milijuna crvenih krvnih stanica dnevno ili do dvije stanice u vidnom polju mogu se detektirati mikroskopijom sedimenta mokraće s H 45 ciljem). Ledena glomerularna hematurija karakterizirana je prisutnošću eritrocita u urinu ili njihovim sjenama. To se događa kod fokalnih akutnih i kroničnih glomerulonefritisa. Moguće je i ekstra-žučna hematurija, a zatim se u urinu pojave svježe crvene krvne stanice. To je slučaj kod ozljeda i upalnih procesa urinarnog trakta, bubrežnih kamenaca itd. Ovisno o intenzitetu izlučivanja eritrocita, razlikuje se mikrohematurija (kod koje se makroskopski ne mijenja boja urina, a mikroskopski u sedimentu mokraće nalaze se više od tri eritrocita u vidnom polju, češće 50-100) i bruto hematurija (urin postaje boja govedine).

Kako bi se utvrdio uzrok bruto hematurije, koristi se tzv. "Trostupanjski uzorak", a za mikrohematuriju utvrđena je prisutnost svježih ili izlučenih eritrocita u urinarnom sedimentu.

Leukociturija je prisutnost leukocita u urinu. Obično se u sedimentu mokraće detektira ne više od 1-3 leukocitnih stanica u vidnom polju mikroskopijom mokraćnog sedimenta s H 45 ciljem, što odgovara 4 milijuna bijelih krvnih stanica koje se izlučuju urinom dnevno. Prisutnost većeg broja leukocita u urinu ukazuje na upalni proces u bubrezima ili mokraćnom sustavu.

Ponekad u urinu ima mnogo leukocita - urin postaje mutan s dodatkom gnojnih tijela. U takvim slučajevima govorimo o puriji.

IV. Povreda izlučne funkcije glomerula. Poremećaj izlučivanja očituje se u tri glavna pokazatelja:

1. Azotemija (ili hiperasotemija);

2. Zadržavanje organskih i anorganskih kiselina;

3. Povreda izlučivanja iona.

1. Kršenje izlučivanja produkata metabolizma dušika dovodi do azotemije, koju karakterizira povećanje razine rezidualnog dušika u krvi, uglavnom uree i kreatinina. (U nekim slučajevima, obratite pozornost na dušik mokraćne kiseline, kao i indican, fenol, skatole - proizvodi truljenja u crijevu). U manjoj mjeri, azotemiju čine aminokiseline (normalan sadržaj rezidualnog dušika u plazmi je 18-36, s izraženom azotemijom može doseći 143-360 mmol / l). Međutim, trenutno je pravi kriterij za azotemiju krvni kreatinin (iznad 100-150 μmol / l) i urea (iznad 8,5 mmol / l).

2. Drugi pokazatelj kojim se procjenjuje razina glomerularne filtracije je kašnjenje u izlučivanju iz tijela putem GBM fosfata, sulfata i organskih kiselina, što dovodi do hiperfosfatemije i hipersulfatemije. Anioni ovih ekstracelularnih kiselih kiselina istiskuju bikarbonate, smanjujući alkalne rezerve krvi i doprinoseći razvoju bubrežne azotemične acidoze.

Treći pokazatelj poremećaja izlučivanja glomerula je ograničenje izlučivanja natrija, kalija, kalcija, magnezija, kloridnih iona i preraspodjele tih iona između izvanstaničnog i unutarstaničnog sektora tijela. To dovodi do povećanja sadržaja [K +], [Mg2 +] u izvanstaničnoj tekućini, uključujući krv (hiperkalemija i hipermalemija) i smanjenje sadržaja natrija u unutarstaničnim prostorima i krvi (hiponatremija praćena hipokloremijom), kao i popratne promjene volumetrijske homeostaze - povećanje sadržaja vode u izvanstaničnim i unutarstaničnim prostorima i razvoj edema.

Smanjena filtracija, reapsorpcija i izlučivanje

Ultrafiltracija plazme s nastankom primarnog urina provodi se u glomerulima bubrega.

Membrana glomerularne filtracije sastoji se od tri sloja: kapilarnog endotela, bazalne membrane i epitelnih stanica unutar kapsule, koje se nazivaju podociti. Podociti imaju procese koji se gusto naslanjaju na baznu membranu. Struktura bazalne membrane je složena, posebno sadrži mukopolisaharide i kolagenski protein. Propusnost glomerularnog filtra bitno ovisi o stanju bazne membrane, budući da su njezini otvori najmanji (prema Ruye, 50 A).

Glomerularna filtracijska membrana sposobna je proći gotovo sve tvari u krvnoj plazmi s molekularnom težinom ispod 70.000, kao i mali dio albumina.

Pod određenim uvjetima, ne samo albumin, već i veće proteinske molekule, kao što su antigeni (antigen tifusa i dizenteričnih bacila, virus gripe, ospice itd.) Prolaze kroz bubrežni filtar.

Filtracija u glomerulima odvija se pod utjecajem tlaka filtracije (PD).

F.D = 75- (25 + 10) = 40 mmHg. Artikl gdje 75 mm Hg. Čl. - hidrostatski tlak u glomerularnim kapilarama, 25 mm Hg. Čl. - onkotski tlak proteina plazme; 10 mmHg Čl. - intrarenalni tlak. Tlak filtracije može varirati u rasponu od 25-50 mm Hg. Čl. Približno 20% krvne plazme koja teče kroz glomerularne kapilare podvrgava se filtriranju (frakcija filtracije).

Brzina pročišćavanja (čišćenje). Da bi se utvrdila sposobnost filtriranja bubrega koristiti definiciju indikatora pročišćavanja. Pokazatelj čišćenja ili uklanjanja (iz engleskog. Za jasnije - jasno), je volumen krvne plazme, koji se potpuno oslobađa iz bubrega iz ove tvari tijekom 1 minute. Čišćenje se određuje endogenim tvarima (na primjer, endogenim kreatininom) i egzogenim tvarima (na primjer, inulinom, itd.). Da biste izračunali klirens, morate znati sadržaj tvari u miligrama-postotku u krvi (K), sadržaj tvari u miligram-postotku u urinu (M) i minutnu diurezu (D) - količinu urina oslobođenu u 1 minuti.

Razmak (C) izračunava se po formuli:

Brzina pročišćavanja varira za različite tvari. Na primjer, klirens inulina (polisaharid) je 120 ml / min, urea - 70 ml / min, fenolrot - 400 ml / min, itd. Ova razlika nastaje zbog činjenice da se inulin dobiva filtracijom i da se ne resorbira natrag; urea se filtrira, ali djelomično reapsorbira, a fenolot se izlučuje aktivnim izlučivanjem u tubuli i djelomično filtrira.

Da bi se odredio stvarni kapacitet filtracije glomerula, tj. Količina primarnog urina koji se formira u 1 minuti, potrebno je upotrijebiti tvari koje se izlučuju samo filtracijom i ne podvrgavaju se reapsorpciji u tubulima. To uključuje tvari koje nisu pragovi, kao što su inulin i hiposulfit. Kod odrasle osobe, brzina glomerularne filtracije (volumen primarnog urina) je u prosjeku 120 ml / min, tj. 150-170 litara dnevno. Pad ovog pokazatelja ukazuje na kršenje filtracijske funkcije bubrega.

Učinkovitost bubrežnog protoka krvi. Koeficijent pročišćavanja para-aminogramske kiseline (PAG) omogućuje određivanje djelotvornosti bubrežnog protoka krvi. Ova tvar ulazi u urin aktivnim izlučivanjem u jednom prolazu kroz kapilare tubula. Stoga, koeficijent PAG pročišćavanja odgovara volumenu krvne plazme koja je prošla u 1 minuti kroz žile bubrega i jednaka je prosjeku od 650 ml / min. Količina volumena krvi, a ne plazma, prolazi kroz bubrege, može se odrediti izmjenom hematokrita (u normalnom slučaju volumen eritrocita je 45%, plazma 55%). Napravite omjer, izračunajte bubrežni protok krvi.

660 ml -55% X-100% X = 1200 ml / min.

Treba imati na umu da klirens PAG-a nije uvijek primjeren bubrežnom protoku krvi. Koeficijent pročišćavanja PAG-a može pasti s nepromijenjenim bubrežnim protokom krvi, ako su procesi lučenja poremećeni zbog značajnog oštećenja tubula (kronični nefritis, nefroza, itd.).

Trajno smanjenje učinkovitosti bubrežnog protoka krvi javlja se kod hipertenzije i također je rani znak razvoja renalne arterioskleroze.

Poremećaj glomerularne filtracije

Smanjeno filtriranje. Smanjenje količine primarnog urina ovisi o brojnim vanrednim i bubrežnim faktorima. To uključuje:

• 1) pad krvnog tlaka;
• 2) sužavanje renalne arterije i arteriola;
• 3) povećan onkotski krvni tlak;
• 4) kršenje izlučivanja urina;
• 5) smanjenje broja funkcionalnih glomerula;
• 6) oštećenje membrane filtera.

Pad krvnog tlaka, na primjer, u uvjetima šoka, zatajenje srca, praćeno smanjenjem hidrostatskog tlaka u glomerulima, što dovodi do ograničene filtracije. U šoku, komponenta boli (refleksna anurija) također postaje važna.

S dekompenzacijom srca uz pad krvnog tlaka dolazi do zagušenja bubrega, što dovodi do povećanja intrarenalnog tlaka i smanjenja filtracije. Međutim, nema potpunog paralelizma između pada ukupnog krvnog tlaka i stupnja smanjenja filtracije, jer je dotok krvi automatski reguliran u poznatim granicama bubrega.

Konstrikcija bubrežnih arterija i arteriola (aterosklerotska stenoza) dovodi do smanjenja bubrežnog protoka krvi i pada hidrostatskog tlaka u glomerulima. Ovaj pritisak može dramatično pasti s povećanjem tonusa arteriola (refleksna anurija boli, primjena velikih doza adrenalina, hipertenzija).

Filtracija se sprječava povećanjem onkotičnog krvnog tlaka., na primjer, kod dehidracije tijela ili uvođenja proteinskih lijekova u krv. Filtracija se smanjuje s padom tlaka filtracije.

Poremećaj protoka urina (strikture uretera ili uretre, hipertrofija prostate, bolest bubrega). Dugotrajna opstrukcija izlučivanja urina popraćena je progresivnim povećanjem intrarenalnog tlaka. Ako intrarenalni tlak dosegne 40 mm Hg. Art., Filtriranje može prestati, anurija se javlja s kasnijim razvojem uremije.

Smanjena površina filtriranja. Kod odrasle osobe broj glomerula u oba bubrega prelazi 2 milijuna, a ukupna površina filtracije njihovih kapilarnih petlji iznosi 1 m 2/1 m 2 površine tijela. Smanjenje broja glomerula (kronični nefritis, nefroskleroza) dovodi do značajnih ograničenja u području filtracije i smanjenja formiranja primarnog urina, koji je najčešći uzrok uremije. Površina filtracije u glomerulima može se smanjiti zbog oštećenja filtracijske membrane. To olakšavaju:

• a) zadebljanje membrane zbog proliferacije stanica endotelnih i epitelnih slojeva, na primjer, tijekom upalnih procesa;
• b) zadebljanje bazalne membrane uslijed taloženja anti-nidus antitijela na njemu;
• c) klijanje filtracijske membrane vezivnim tkivom (otvrdnjavanje glomerula).

Kod difuznog glomerulonefritisa alergijskog porijekla, bazalna membrana je prvenstveno oštećena zbog afiniteta antigena banalne membrane prema određenim bakterijskim antigenima, na primjer, nefritogenim sojevima streptokoka. Selektivna fiksacija antitijela gama-globulina podudara se s područjima zadebljanja bazalne membrane. Impregniranje bazalne membrane s proteinima doprinosi depolimerizaciji osnovne tvari i povećanju njene propusnosti.

Usprkos povećanoj propusnosti glomerularne membrane, filtracija se ne povećava, već se smanjuje. To je zato što je značajan dio glomerula u glomerulonefritisu anatomski ili funkcionalno isključen s ukupne površine filtracije.

Propusnost filtrirajuće membrane također raste s drugim patološkim procesima: nedostatkom opskrbe krvi bubrezima (hipertenzija), kongestivnom hiperemijom bubrega (srčana dekompenzacija).

Povećana propusnost glomerularni filter prati otpuštanje velike količine proteina u lumen kapsule, što može biti jedan od uzroka proteinurije u bubrežnim bolestima. S većim oštećenjem, membrana prolazi kroz crvene krvne stanice, javlja se hematurija.

Povećana glomerularna filtracija opažena je s:

• 1) povećanje izlučivanja arteriola;
• 2) smanjenje tonusa arteriola adduktora;
• 3) snižavanje oncotičnog krvnog tlaka.

Kod uvođenja malih doza adrenalina (nadbubrežne poliurije), na početku nefritisa iu početnom stadiju hipertenzije, uočeni su spazmi arteriola i povećana filtracija.

Ton adduktivnih arteriola može se refleksno smanjiti zbog ograničenja cirkulacije krvi u periferiji tijela, primjerice tijekom groznice (povećanje diureze u fazi porasta temperature).

Jačanje filtracije, uzrokovano padom onkotskog tlaka, zabilježeno je kod obilnog ubrizgavanja tekućine ili kao posljedice prorjeđivanja krvi (tijekom edema).

Poremećaj tubularne reapsorpcije

Epitelne stanice tubula imaju visoko specijalizirane funkcije, sadrže različite enzime koji sudjeluju u aktivnom transportu tvari iz tubula u krv (reapsorpcija) i iz krvi u lumen cjevčice (lučenje). Ovi procesi su aktivni uz korištenje kisika i trošenje ATP fisijske energije.

Najčešći mehanizmi kršenja tubularne reapsorpcije su:

• 1) prenaprezanje reapsorpcijskih procesa i osiromašenje enzimskih sustava zbog viška resorpcijskih tvari u primarnom urinu;
• 2) smanjenje aktivnosti tubularnih enzima (nasljedni defekt enzima ili djelovanje inhibitora);
• 3) oštećenje tubula (distrofija, nekroza, smanjenje broja funkcionalnih nefrona) kod poremećaja u opskrbi krvlju ili bolesti bubrega.

Reapsorpcija glukoze. Glukoza prodire u epitel proksimalnih tubula, prolazeći kroz proces fosforilacije pod utjecajem enzima heksokinaze. Na suprotnom kraju epitela uz tubularne kapilare enzim fosfataza defosforilira glukoza-6-fosfat i glukoza se apsorbira u krv.

Kada je hiperglikemija različitog podrijetla (dijabetes gušterače, prehrambena hiperglikemija) filtrirana kroz glomeruli i enzimski sustavi ne mogu osigurati potpunu reapsorpciju. Glukoza se pojavljuje u mokraći, javlja se glikozurija (sl. 107).

Treba napomenuti da su uznapredovali slučajevi dijabetesa gušterače popraćeni oštećenjem bubrega (glomerulonekroza), a proces filtracije je jako ograničen. U tom slučaju glukoza u urinu možda neće biti otkrivena, iako postoji stalna hiperglikemija.

U eksperimentu možete dobiti tzv. Renalni dijabetes, uvodeći životinje floridzin-glukozid, ekstrahirane iz kore voćaka. Floridzin je inhibitor prijenosa glukoze kroz zid bubrežnih tubula, što dovodi do glukozurije. Vjeruje se da je uočena glukozurija u trudnica ponekad slična u mehanizmu pojave dijabetesa bubrežnog floridzina.

Urođena odsutnost heksokinaznih ili fosfataznih enzima u tubularnom epitelu očituje se u obliku bubrežne glukozurije, koja se dominantno nasljeđuje.

Glukozurija može biti posljedica oštećenja epitela tubula kod bolesti bubrega ili nekih trovanja, na primjer, Lizola, preparata žive.

Reapsorpcija proteina. U primarnom urinu sadrži do 30 mg% albumina, a samo jedan dan se filtrira kroz glomerule. 30-50 g proteina. U konačnom proteinu urina praktički nema. Pod normalnim uvjetima, protein se u potpunosti apsorbira u proksimalnom dijelu tubula mikropinocitozom, podvrgavajući se daljnjoj enzimatskoj hidrolizi. Pitanje sustava prijenosa proteina u bubrežnim stanicama još nije ispitano.

Pojava proteina u urinu naziva se proteinurija. Češće se javlja albuminurija - izlučivanje albumina iz urina. Vremenski albuminurija (0,5-1 ° / 00 proteina u mokraći) može se pojaviti kod zdravih ljudi nakon intenzivnog fizičkog rada, tijekom dugih šetnji ("marširanje albuminurije"). Trajna proteinurija je znak bolesti bubrega ili oštećenja.

Mehanizmom porijekla konvencionalno se razlikuju glomerularna i tubularna proteinurija (Sl. 108).

Glomerularna proteinurija nastaje zbog povećane propusnosti filtrirajuće membrane. Protein koji prodire u Bowman-Shumlyansky kapsulu u velikim količinama nema vremena da se reabsorbira u tubulima, što dovodi do proteinurije. Oštećenje glomerula (akutni nefritis) obično karakterizira umjerena proteinurija, količina proteina u urinu ne doseže velike vrijednosti (od 1 do 10 ° / oo). Stupanj proteinurije ne odražava ozbiljnost bolesti bubrega.

Tubularna proteinurija nastaje zbog smanjene reapsorpcije proteina, što je povezano s oštećenjem epitela tubula (sublimatna nekronefroza, amiloidoza, itd.) ili oštećenje limfne drenaže u bubrezima.

Nedostatak limfne drenaže dovodi do zadržavanja proteina u intersticijskom tkivu bubrega, a time i do pojave edema parenhima. Ubuduće je došlo do smanjenja dotoka krvi u bubreg, tubularni epitel je podvrgnut distrofiji (limfogena nefroza), a reapsorpcija proteina se dodatno pogoršala.

Najveća količina proteina u urinu (masivna albuminurija) pojavljuje se u tzv. Nefrotskom sindromu, kada su i glomeruli i tubuli uključeni u patološki proces.

Podaci o sekreciji proteina u mokraći pod različitim patološkim stanjima, prema Klose (1960), dati su u nastavku.

Stagnirajući bubreg. 1-2 ° / oo

Grozničava albuminurija. 1-2 ° / oo

Kronični glomerulonefritis i zgrčeni bubreg. 1-2 ° / oo

Poremećaj glomerularne filtracije bubrega

Svaki dan 70-75% sve tekućine koja se konzumira tijekom dana izlučuje se iz ljudskog tijela. Ovaj posao obavljaju bubrezi. Funkcioniranje ovog sustava ovisi o čimbenicima, od kojih je jedan glomerularna filtracija.

Razlozi pada

Glomerularna filtracija je proces obrade krvi koja teče u bubrege u nefronima. Tijekom dana krv pročišćava 60 puta. Tlak je obično 20 mmHg. Brzina filtriranja ovisi o površini koju zauzimaju kapilare nefrona, tlaku i propusnosti membrane.

Ako je glomerularna filtracija narušena, mogu se pojaviti dva procesa: smanjenje i povećanje funkcije.

Smanjenje glomerularne aktivnosti može biti uzrokovano čimbenicima, i vezanim za bubrege i izvan njih:

• hipotenzija;
• sužena bubrežna arterija;
• visok onkotski tlak;
• oštećenje membrane;
• smanjenje broja glomerula;
• poremećen protok mokraće.

Čimbenici koji potiču razvoj poremećaja glomerularne filtracije uzrokuju daljnji razvoj bolesti:

• smanjenje pritiska događa se u stresnim uvjetima, s izraženim sindromom boli, što dovodi do dekompenzacije srca;
• sužavanje arterija dovodi do hipertenzije, nedostatka urina s jakim bolom;
• anurija dovodi do potpunog prestanka filtracije.

Smanjenje u području glomerula može biti povezano s upalnim procesima, otvrdnjavanjem krvnih žila.

Kod hipertenzije, srčane dekompenzacije povećava se propusnost membrane, ali se smanjuje filtracija: dio glomerula se odvaja od funkcije.

Ako se povećava propusnost glomerula, može doći do povećanja prinosa proteina. To uzrokuje proteinuriju.

Povećano filtriranje

Poremećaj glomerularne filtracije može se promatrati i kod smanjenja, i kod povećanja brzine. Takva disfunkcija nije sigurna. Razlozi mogu biti:

• smanjeni onkotski tlak;
• promjene tlaka u izlaznoj i dolaznoj arterioli.

Takvi grčevi mogu se uočiti kod bolesti:

• zada;
• hipertenzija;
• uvođenje male doze adrenalina;
• oslabljena cirkulacija krvi u perifernim žilama;
• razrjeđivanje krvi;
• obilan unos tekućine.

Svaka povreda povezana s glomerularnom filtracijom trebala bi biti pod nadzorom liječnika. Analiza njihove identifikacije obično se dodjeljuje kada postoje sumnje na bolesti bubrega, bolesti srca i druge patologije koje posredno dovode do disfunkcije bubrega.

Kako odrediti?

Identificirati brzinu filtracije u bubrezima dodijeljenim uzorku. Sastoji se od određivanja norme čišćenja, tj. tvari koje se filtriraju u krvnoj plazmi i ne podliježu reapsorpciji ili sekreciji. Jedna od tih tvari je kreatinin.

Normalno, glomerularna filtracija je 120 ml u minuti. Međutim, dopuštena su odstupanja u rasponu od 80 do 180 ml u minuti. Ako glasnoća prelazi ta ograničenja, trebate potražiti uzrok.

Ranije u medicini provedena su druga ispitivanja kako bi se utvrdili poremećaji glomerularnog funkcioniranja. Uzeta je osnova supstanci koje su davane intravenozno. Promatra se nekoliko sati, kako se provodi njihovo filtriranje. U studiju je uzeta krvna plazma, utvrđena je koncentracija ubrizganih tvari. No, taj je proces težak, tako da danas pribjegavamo laganoj inačici uzorka s mjerenjem razine kreatinina.

Liječenje poremećaja filtracije bubrega

Poremećaj glomerularne filtracije nije neovisna bolest, stoga nije podvrgnut ciljanom liječenju. To je simptom ili posljedica oštećenja bubrega ili drugih unutarnjih organa u tijelu.

Smanjena glomerularna filtracija javlja se kod bolesti:

• zatajenje srca;
• tumori koji smanjuju pritisak u bubregu;
• hipotenzija.

Povećanje brzine glomerularne filtracije nastaje zbog:

• nefrotski sindrom;
• eritematozni lupus;
• hipertenzija;
• dijabetes melitus.

Ove bolesti imaju različitu prirodu, pa se njihovo liječenje odabire nakon temeljitog pregleda pacijenta. Možete ispuniti sveobuhvatnu dijagnozu i liječenje u svom profilu u njemačkoj klinici Friedrichshafen. Pacijent će ovdje pronaći sve što im je potrebno: ljubazno osoblje, medicinska oprema, brižna skrb.

Kod bolesti je moguća korekcija stanja, pri čemu se pozadinska aktivnost bubrega poboljšava. Kod dijabetesa normalizacija prehrane i uvođenje inzulina mogu poboljšati stanje pacijenta.

U slučaju kršenja glomerularne filtracije, morate slijediti dijetu. Hrana ne smije biti masna, pržena, slana ili začinjena. Preporučuje se pridržavanje visokog režima pijenja. Unos proteina je ograničen. Kuhanje je bolje na pari, kuhano ili pirjana. Usklađenost s prehranom propisana je u vrijeme liječenja i nakon nje za profilaksu.

Ove mjere za sprečavanje i poboljšanje rada bubrega pomoći će u suočavanju s drugim povezanim bolestima.

Filtracija liječenja bubrega u vrhunskoj klinici u Njemačkoj

Funkcija filtracije bubrega

Strukturna jedinica bubrega je nefron, koji je odgovoran za filtriranje krvi. Oko dva milijuna nefrona sakupljeno je u dva urinarna organa, koji su isprepleteni u male kuglice u skupinama. To je glomerularni aparat (glomerular) u kojem se odvija glomerularna filtracija bubrega.

Važno: tijekom dana od glomerula nefrona prolazi 120 do 200 litara krvi. U isto vrijeme, u nefronima se razdvajaju svi toksini i proizvodi razgradnje proteina, ugljikohidrata i masti.

Princip protoka procesa filtracije

Proces filtracije bubrega je vrlo jednostavan i jasan. Prvo, krv obogaćena kisikom i drugim hranjivim tvarima ulazi u bubrege, odnosno glomerularni aparat. Kod nefrona, koji imaju neku vrstu "sita", dolazi do odvajanja otrovnih tvari i drugih produkata razgradnje iz vode. Nakon takve podjele vraćaju se voda i korisni elementi u tragovima (glukoza, natrij, kalij). To jest, proces reapsorpcije. I svi toksini nastavljaju svoje kretanje kroz nefronske cjevčice do bubrežnih piramida, a zatim u sustav šalica-karlica. Ovdje nastaje sekundarni urin koji prolazi kroz uretre, mjehur i uretru.

Važno: vrijedi znati da ako su bolesni bubrezi osobe, nefroni u njima polako umiru jedan po jedan. Tako se funkcija filtriranja mokraćnih organa postupno smanjuje. Treba imati na umu da se nefroni, poput živčanih stanica, ne mogu obnoviti. I oni nephrons, koji se na dvostruko i trostruko opterećenje, s vremenom, prestaju nositi sa svojim funkcija i ubrzo ne uspije.

Čimbenici koji mogu utjecati na promjenu GFR-a

Brzina filtracije u glomerularnom aparatu ovisi o sljedećim čimbenicima:

• Brzina transporta plazme kroz bubrežni glomerularni aparat. To znači da volumen krvi prolazi kroz lumbalnu arteriolu za određenu vremensku jedinicu. Obično je ta brojka 600 ml / min za osobu prosječne težine 70 kg.
• Pokazatelj pritiska u vaskularnom sustavu tijela. Za normalan i zdrav organizam, viši tlak je karakterističan za posudu koja dovodi nego u izlaznu posudu. Inače će proces filtriranja biti težak, a njegova će se brzina smanjiti.
• Broj zdravih nefrona. Što je bolest više zahvaćena patološkim stanjem, to je manja površina filtra. To znači da se smanjuje broj zdravih nefrona.

SCF evaluacija

Da bi se procijenila filtracijska funkcija mokraćnih organa, potrebno je odrediti GFR (brzina filtracijskog procesa), koja se izračunava u ml / min. A rad mokraćnih organa procjenjuje se količinom kreatinina u urinu prikupljenom od pacijenta. Kako biste pravilno odredili razinu kreatinina, trebate prikupiti dnevni volumen urina od pacijenta.

Što se tiče eliminacije brzine glomerularne filtracije (GFR), za to je potrebno prikupiti urin od pacijenta koristeći sličnu metodu. Normalno, glomerularni aparat zdravih organa pumpa do 120 ml / min. Važno je znati da se kod pacijenata u dobi od 55+ stopa metabolizma smanjuje, pa se tako smanjuje i brzina filtracije krvi u bubrezima. GFR je brzina stvaranja primarnog urina iz filtrata za određenu vremensku jedinicu.

Važno: normalno, filtracija bubrega u zdravim organima nastaje konstantnom brzinom i ostaje nepromijenjena sve do razvoja patoloških procesa u mokraćnim organima.

Patologije koje definiraju SCF

Patološki procesi koji mijenjaju brzinu glomerularne filtracije bubrega na donjoj strani mogu biti vrlo različiti. Konkretno, takve patologije i bolesti utječu na SCF:

• Kronično zatajenje bubrega. U ovom slučaju, povećana koncentracija kreatinina i ureje bit će zabilježena u urinu. Naime, bubrezi se ne nose s funkcijom filtriranja.
• Pijelonefritis. Ova upalna bolest prvenstveno utječe na tubule nefrona. I tek tada pada SCF.
• Šećerna bolest. Kao i kod hipertenzije (povišenog krvnog tlaka), eritematoznog lupusa, povećana je stopa filtracije bubrega.
• Hipotenzija (smanjenje krvnog tlaka). Kao i šok i zatajenje srca mogu izazvati smanjenje GFR-a na značajna ograničenja.

Pomoć u dijagnostici bolesti

Mjerenje GFR-a omogućuje rano otkrivanje različitih bolesti i patoloških stanja. Štoviše, kako bi se pratio proces filtracije u bubrezima, oni često koriste metodu uvođenja inulina u krv - posebnu kontrolnu tvar koja se eliminira kroz glomerularni aparat. Inulin se primjenjuje kontinuirano u vrijeme ispitivanja kako bi se održala njegova konstantna koncentracija u krvi.

Analiza urina uz održavanje razine inulina provodi se četiri puta s intervalom od pola sata. Ali vrijedi znati da je ova metoda analize stanja bubrega prilično složena i primjenjiva isključivo u znanstvene svrhe.

Također možete procijeniti GFR i razinu klirensa kreatinina, koji je izravno ovisan o tjelesnoj masi pacijenta. Važno je znati da je kod aktivnih muškaraca klirens kreatinina značajno veći nego kod žena i djece. Imajte na umu da kreatinin napušta tijelo isključivo kroz glomerularni aparat. Stoga, ako je proces filtracije u bubrezima smanjen, koncentracija kreatinina u urinu raste i iznosi 70% u usporedbi s GFR.

Važno: kada provodite test kreatinina u urinu, morate znati da lijekovi mogu uvelike iskriviti rezultat. Normalno, razina kreatinina kod muškaraca je 18-21 mg / kg, a za žene 15-18 mg / kg. Ako su brojke smanjene, to može ukazivati ​​na kvar bubrega.

Izračun SCF-a pomoću Cockroft-Gaultove formule

Ova metoda istraživanja mokraćnih organa je kako slijedi:

• Ujutro, pacijentu se nudi piti pola litre vode na prazan želudac. Nakon toga, svaki sat mora mokriti kako bi skupio dijelove biomaterijala u odvojene spremnike.
• Kod mokrenja, pacijent mora zabilježiti vrijeme početka i završetka čina.
• A u intervalu između unosa urina od pacijenta, krv se uzima iz vene kako bi se odredio klirens kreatinina. Izračunava se po posebnoj formuli. Formula za izračunavanje je sljedeća: F1 = (u1 / p) v1.

Ovdje značenja imaju sljedeća tumačenja:

• Fi je glomerularna filtracija (njezina brzina);
• U1 - sadržaj kontrolne tvari u krvi;
• Vi - vrijeme prvog mokrenja nakon prima vode (u minutama)
• p je koncentracija kreatinina u krvnoj plazmi.

Izračunajte klirens kreatinina prema formuli danoj svakih sat vremena. U tom slučaju, izračuni se provode tijekom dana.

To je zanimljivo: kod muškaraca GFR je 125 litara / min za muškarce i 110 ml / min za žene.

Izračun SCF kod djece

Da bi se izračunala brzina glomerularne filtracije u djece, koristi se Schwartzova formula. U prvom slučaju, kod malog pacijenta, krv se izvlači iz vene na prazan želudac. Potrebno je odrediti razinu kreatinina u krvnoj plazmi. U pozadini biomaterijala, dvije se serije mokraće prikupljaju od bebe u razmacima od jednog sata. Također imajte na umu trajanje mokrenja u minutama ili sekundama. Izračunima pomoću Schwarzove formule moguće je dobiti dvije GFR vrijednosti.

Za drugu metodu izračunavanja, dnevna količina urina se prikuplja od malog pacijenta u intervalima od po sat vremena. Ovdje bi volumen trebao biti najmanje 1,5 litara. Ako je tijekom izračuna brzina glomerularne filtracije 15 ml / min (to jest, uvelike se smanjuje), to ukazuje na zatajenje bubrega ili kronične bolesti bubrega.

Važno: GFR ne mora uvijek pasti usred smrti nefrona. Često se brzina filtracije može smanjiti zbog upalnog procesa koji se odvija u bubrezima. Zato je kod prvih sumnjivih simptoma (bol u donjem dijelu leđa, zamračenje mokraće, oteklina) potrebno odmah kontaktirati nefrologa ili urologa.

Liječenje bubrega i obnova brzine filtracije

Kada se otkriju povrede filtracijske funkcije bubrega, liječenje treba propisati samo specijalist, ovisno o uzroku koji je doveo do patologije. U većini slučajeva, teobromin i eufilinski lijekovi pomažu u poboljšanju situacije. Oni povećavaju diurezu, što dovodi do normalizacije GFR.

Također tijekom liječenja, morate slijediti režim prehrane i pića. Dan treba popiti do 1,2 litre tekućine. A iz prehrane treba isključiti sve pržene, masne, slane, začinjene, dimljene. Bolje je da se tijekom liječenja pacijent prebaci na uparena i kuhana jela.

Ako liječnik to dopusti, tada je moguće korigirati brzinu glomerularne filtracije pomoću narodnih lijekova. Dakle, uobičajeni peršin, koji poboljšava svojstva diureze koji su poznati već dugo vremena, dobro povećava GFR. Njezino suho sjeme i korijenje (u volumenu od 1 tbsp) pari se s kipućom vodom (500 ml) i čuva 2-3 sata. Zatim se infuzija ulije i pije dva puta dnevno za 0,5 šalice.

Također, da biste povećali GFR, možete koristiti korijen pasose. Njegova količina od 2 žlice. sipajte kipuću vodu i kuhajte na laganoj vatri 15 minuta. Potom je juha odrezala i pila 70 ml tri puta tijekom dana. Takav lijek također povećava diurezu, koja će nužno povećati GFR

Važno je znati da cijeli proces liječenja treba kontrolirati samo specijalist. Samozdravljenje je strogo zabranjeno.

Filtracija krvi u bubrezima

Da biste razumjeli mehanizam pročišćavanja krvi i formiranje urina, morate imati ideju o strukturi bubrega. Ovaj upareni organ sastoji se od velikog broja nefrona u kojem se pojavljuje mokrenje.

Glavne funkcije bubrega su:

formiranje urina; Pročišćavanje krvi, uklanjanje lijekova, metabolita itd.; Regulacija razmjene elektrolita; Kontrola tlaka i volumena krvi koja cirkulira; Održavajte kiselinsko-baznu ravnotežu.

U stvari, bubrezi su non-stop funkcionalni filteri koji obrađuju do 1,2 litre krvi u minuti.

Svaki bubreg ima oblik graha. Na svakom bubregu nalazi se osebujna udubina, koja se naziva i vrata. Oni vode do prostora ispunjenog masnom masom ili sinusom. Tu je i sustav zdjelice, zdjelična vlakna i vaskularni sustav. Iz istih vrata idu vena i arterija bubrega, kao i ureter.

Svaki bubreg se sastoji od mnogih nefrona, koji su kompleks tubula i glomerula. Filtracija krvi odvija se izravno u tijelu bubrega ili glomerula. Tamo se urin filtrira iz krvi i odlazi u mjehur.

Na video strukturi bubrega

Gdje se događa

Bubreg je, kao što je i bio, smješten u kapsulu ispod koje se nalazi granularni sloj, nazvan kortikalna supstanca, a ispod nje je medula. Cerebralni sloj se razvija u bubrežnim piramidama, između kojih se nalaze stupovi, koji se šire prema bubrežnim sinusima. Na vrhovima tih piramida su bradavice koje prazne piramide, dovodeći njihov sadržaj u male šalice, a zatim u velike.

Za svaku osobu, broj šalica može se razlikovati, iako se općenito 2-3 velike šalice granaju u 4-5 malih šalica, s jednom malom šalicom koja nužno okružuje papilu piramide. Od male čašice, urin ulazi u veliku, a zatim u strukture uretera i mjehura.

Krv se dovodi do bubrega kroz bubrežnu arteriju, koja se dijeli na manje žile, zatim krv ulazi u arteriole, koje se dijele na 5-8 kapilara. Tako krv ulazi u glomerularni sustav, gdje se provodi proces filtracije.

Shema bubrežne filtracije

Glomerularna filtracija - definicija

Filtracija u glomerulima bubrega odvija se na jednostavnom principu:

Prvo, tekućina se preša / filtrira iz glomerularnih membrana pod hidrostatskim tlakom (≈125 ml / min); Zatim filtrirana tekućina prolazi kroz nefrone, većina u obliku vode i potrebnih elemenata se vraća u krv, a ostatak se formira u mokraći; Prosječna brzina stvaranja urina je oko 1 ml / min.

Glomerulus bubrega filtrira krv, čisti je od različitih proteina. U procesu filtriranja i formiranja primarnog urina.

Glavna karakteristika procesa filtracije je brzina koju uzrokuju čimbenici koji utječu na bubrežnu aktivnost i opće stanje ljudskog zdravlja.

Brzina glomerularne filtracije odnosi se na volumen primarnog urina koji se formira u renalnim strukturama u minuti. Normalna stopa je stopa filtracije od 110 ml / min kod žena i 125 ml / min kod muškaraca. Ti su pokazatelji svojevrsna mjerila koja podliježu korekciji u skladu s težinom, godinama i drugim pokazateljima pacijenta.

Shema glomerularne filtracije

Filtracijske povrede

Tijekom dana, nefroni filtriraju do 180 litara primarnog urina. Sva krv u tijelu jednog dana uspijeva se očistiti od bubrega 60 puta.

No, neki čimbenici mogu uzrokovati kršenje postupka filtriranja:

Smanjeni tlak; Poremećaji protoka urina; Suženje bubrežne arterije; Traumatizacija ili oštećenje membrane koja obavlja funkcije filtriranja; Povećan onkotski tlak; Smanjenje broja "radnika" glomerula.

Takvi uvjeti najčešće uzrokuju kršenje filtriranja.

Kako odrediti prekršaj

Kršenje aktivnosti filtracije određuje se izračunavanjem njegove brzine. Odredite koliko je filtriranje u bubrezima moguće uz pomoć različitih formula. Općenito, postupak određivanja brzine smanjuje se na usporedbu razine određene kontrolne tvari u urinu i krvi pacijenta.

Obično se inulin koristi kao komparativni standard, koji je polisaharid fruktoze. Njegova koncentracija u urinu uspoređuje se s razinom u krvi, a zatim se izračunava sadržaj inzulina.

Što je više inulina u urinu u odnosu na njegovu razinu u krvi, to je veći volumen filtrirane krvi. Taj se pokazatelj naziva i klirens inulina i smatra se vrijednošću pročišćene krvi. Ali kako izračunati brzinu filtriranja?

Formula za izračunavanje stupnja glomerularne filtracije bubrega je sljedeća:

gdje je Min količina inulina u urinu, Pin je sadržaj inulina u plazmi, Vmochi je volumen konačnog urina, a GFR je brzina glomerularne filtracije.

Aktivnost bubrega također se može izračunati pomoću Cockroft-Gaultove formule koja izgleda ovako:

Kod mjerenja filtracije kod žena, rezultat se mora pomnožiti s 0,85.

Često se u kliničkim uvjetima kod mjerenja GFR koristi klirens kreatinina. Takva se studija također naziva Rebergovim testom. Rano ujutro pacijent pije 0,5 litre vode i odmah prazni mjehur. Nakon toga, svakih sat vremena morate mokriti, skupljati urin u različitim spremnicima i zabilježiti trajanje svakog mokrenja.

Zatim se ispituje venska krv i izračunava se glomerularna filtracija pomoću posebne formule:

gdje je Fi glomerularna filtracija, U1 je sadržaj kontrolne komponente, p je razina kreatinina u krvi, a V1 je trajanje proučavanja mokrenja. Prema toj formuli, izračunavanje po satu vrši se svaki dan.

simptomi

Znakovi smanjene glomerularne filtracije obično se svodi na promjene u kvantitativnom (povećanje ili smanjenje filtracije) i kvalitativnom (proteinurija) karakteru.

Dodatne značajke uključuju:

Pad tlaka; Stagnacija bubrega; Hiper edem, osobito u udovima i licu; Urinarni poremećaji kao što su smanjenje ili povećanje nagona za spuštanjem, pojava nekarakterističnog sedimenta ili promjena boje; Bol u lumbalnom području Akumulacija u krvi različitih vrsta metabolita, itd.

Pad tlaka obično se javlja tijekom stanja šoka ili miokardne insuficijencije.

Simptomi glomerularne filtracije u bubregu

Kako poboljšati filtriranje

Vrlo je potrebno obnoviti filtraciju bubrega, osobito ako se javi perzistentna hipertenzija. Uz mokraću, višak elektrolita i tekućina se ispiru iz tijela. Njihovo kašnjenje uzrokuje povećanje krvnog tlaka.

Za poboljšanje bubrežne aktivnosti, posebno glomerularne filtracije, stručnjaci mogu propisati lijekove kao što su:

Teobromin je slab diuretik, koji povećava aktivnost filtracije povećanjem bubrežnog protoka krvi; Euphyllinum je također diuretik koji sadrži teofilin (alkaloid) i etilen diamid.

Osim uzimanja lijekova, potrebno je normalizirati opće stanje pacijenta, obnoviti imunitet, normalizirati krvni tlak itd.

Da biste vratili funkciju bubrega, morate također jesti uravnoteženu prehranu i slijediti dnevnu rutinu. Samo integrirani pristup pomoći će normalizaciji aktivnosti filtriranja bubrega.

Nije loša pomoć u povećanju aktivnosti bubrega i narodnih metoda kao što su dijeta lubenice, juha od šipka, diuretični decoctions i biljni čajevi, čajevi itd. Ali prije nego što možete nešto učiniti, morate se posavjetovati s nefrologom.

Glomerularna filtracija je jedna od glavnih karakteristika koja odražava aktivnost bubrega. Renalna filtracija pomaže liječnicima u dijagnosticiranju bolesti. Brzina glomerularne filtracije pokazuje jesu li glomerularni glomeruli oštećeni i koliko je oštećen, određuje njihovu funkcionalnost. U medicinskoj praksi postoji mnogo metoda za određivanje ovog pokazatelja. Pogledajmo što je njihova suština i koja od njih je najučinkovitija.

Što je to?

U zdravom stanju struktura bubrega ima 1–1,2 milijuna nefrona (komponenti bubrežnog tkiva), koji su povezani s protokom krvi kroz krvne žile. U nefronu postoji glomerularna akumulacija kapilara i tubula koji su izravno uključeni u stvaranje urina - oni pročišćavaju krv metaboličkih proizvoda i ispravljaju njegov sastav, tj. U njima se filtrira primarni urin. Taj se proces naziva glomerularna filtracija (CF). 100-120 litara krvi filtrira se dnevno.

Shema glomerularne filtracije bubrega.

Za procjenu funkcije bubrega često se koristi vrijednost brzine glomerularne filtracije (GFR). Karakterizira količinu primarnog urina proizvedenog po jedinici vremena. Brzina filtracije je u rasponu od 80 do 125 ml / min (žene do 110 ml / min, muškarci do 125 ml / min). Kod starijih osoba stopa je niža. Ako se GFR pronađe ispod 60 ml / min kod odrasle osobe, to je prvi signal tijela o nastanku kroničnog zatajenja bubrega.

Natrag na sadržaj

Čimbenici koji mijenjaju brzinu glomerularne filtracije bubrega

Brzina glomerularne filtracije određena je s nekoliko čimbenika:

Brzina protoka plazme u bubregu je količina krvi koja protječe po jedinici vremena kroz arteriole u glomerulu bubrega. Normalan pokazatelj, ako je osoba zdrava, iznosi 600 ml / min (izračun se vrši na temelju podataka o prosječnoj osobi težine 70 kg), razina tlaka u posudama. Normalno, kada je tijelo zdravo, pritisak u nosaču je veći nego u nosaču. U suprotnom, ne događa se proces filtriranja, već broj nefrona. Postoje patologije koje utječu na staničnu strukturu bubrega, zbog čega se smanjuje broj sposobnih nefrona. Takvo kršenje u budućnosti uzrokuje smanjenje površine filtracijske površine, čija veličina izravno ovisi o SCF-u.

Test Reberge-Tareeva

Pouzdanost uzorka ovisi o vremenu prikupljanja analize.

Uzorak Reberg-Tareeva ispituje razinu klirensa kreatinina koji proizvodi tijelo - volumen krvi iz kojeg je moguće filtrirati 1 mg kreatinina u bubrezima za 1 minutu. Izmjerite količinu kreatinina u koaguliranoj plazmi i urinu. Pouzdanost studije ovisi o vremenu prikupljanja analize. Istraživanja se često provode na sljedeći način: mokraća se prikuplja 2 sata. Mjeri razinu kreatinina i minutnu diurezu (količina urina koja se proizvodi u minuti). GFR se izračunava na temelju dobivenih vrijednosti ova dva pokazatelja. Manje korištena metoda prikupljanja urina po danu i 6-satni uzorci. Bez obzira na metodu koju je upotrijebio liječnik, pacijent uzima sutru, prije nego što je doručkovao, uzima krv iz vene za proučavanje klirensa kreatinina.

U takvim slučajevima određuje se uzorak za klirens kreatinina:

bolni osjećaji u bubrezima, kapcima i gležnjevima, smanjena emisija urina, tamna mokraća, krv, ispravna doza lijeka za liječenje bolesti bubrega, tip 1 i tip 2, hipertenzija, abdominalna pretilost, sindrom inzulinske rezistencije, zlouporaba pušenja kardiovaskularne bolesti, prije kirurškog zahvata, kronična bubrežna bolest Povratak na sadržaj

Cockroft Gold test

Cockroft-Gold test također utvrđuje koncentraciju kreatinina u serumu, ali se razlikuje od gore opisane metode uzorkovanja za analizu. Test se provodi kako slijedi: sutra na prazan želudac, pacijent pije 1,5-2 šalice tekućine (voda, čaj) za aktiviranje proizvodnje mokraće. Nakon 15 minuta, pacijent uklanja potrebu da za vrijeme spavanja sanitarni prostor očisti od ostataka formacija. Sljedeće stavite mir. Sat vremena kasnije skuplja se prvi urin i bilježi se njegovo vrijeme. Drugi dio se prikuplja u sljedećih sat vremena. Između toga, pacijent uzima 6–8 ml krvi iz vene. Nadalje, dobiveni rezultati određuju klirens kreatinina i količinu urina koja se stvara u minuti.

Natrag na sadržaj

Brzina glomerularne filtracije prema MDRD formuli

Ova formula uzima u obzir spol i dob pacijenta, tako da je uz njegovu pomoć vrlo lako uočiti kako se bubrezi mijenjaju s godinama. Često se koristi za dijagnosticiranje bolesti bubrega kod trudnica. Sama formula izgleda ovako: GFR = 11,33 * Crk - 1,154 * starost - 0,203 * K, gdje je Crk količina kreatinina u krvi (mmol / l), K je koeficijent ovisan o spolu (za žene 0,742). U slučaju da je ovaj pokazatelj u zaključku analize predan u mikromolu (μmol / l), tada se njegova vrijednost mora podijeliti s 1000. Glavni nedostatak ove metode izračuna je netočan rezultat s povećanim CF.

Natrag na sadržaj

Razlozi za smanjenje i povećanje pokazatelja

Postoje fiziološki uzroci promjena u GFR. Tijekom trudnoće razina se povećava, a kada tijelo stari, smanjuje se. Također izazvati povećanje brzine sposoban za hranu s visokim sadržajem proteina. Ako osoba ima patologiju bubrežnih funkcija, onda se CF može povećati i smanjiti, sve ovisi o specifičnoj bolesti. GFR je najraniji pokazatelj poremećaja funkcije bubrega. Intenzitet CF smanjuje se mnogo brže nego sposobnost bubrega da koncentrira urin, a u krvi se nakuplja azotna troska.

Kada su bubrezi bolesni, smanjena filtracija krvi u bubrezima izaziva poremećaje u strukturi organa: smanjuje se broj aktivnih strukturnih jedinica bubrega, mijenja se ultrafiltracijski koeficijent, dolazi do promjena u bubrežnom krvotoku, smanjuje se filtrirajuća površina i dolazi do opstrukcije bubrežnih tubula. Uzrok je kronična difuzna, sistemska bolest bubrega, nefroskleroza na pozadini arterijske hipertenzije, akutno zatajenje jetre, teški stupanj srčanih i jetrenih bolesti. Osim bolesti bubrega, vanjski čimbenici utječu na GFR. Smanjuje se brzina, uz srčanu i vaskularnu insuficijenciju, nakon napada teškog proljeva i povraćanja, s hipotiroidizmom, rakom prostate.

Povećana GFR je rjeđa pojava, ali se manifestira u dijabetes melitusu u ranim stadijima, hipertenziji, sustavnom razvoju eritematoznog lupusa, u ranom razvoju nefrotskog sindroma. Lijekovi koji utječu na razinu kreatinina (cefalosporini i slični učinci na tijelo) također mogu povećati stopu CF. Lijek povećava svoju koncentraciju u krvi, pa je pri uzimanju analize otkriveno lažno povišenje rezultata.

Natrag na sadržaj

Testovi opterećenja

Opterećenje proteinima je uporaba potrebne količine mesa.

Osnova testova otpornosti na stres je sposobnost bubrega da ubrzaju glomerularnu filtraciju pod utjecajem određenih tvari. Uz pomoć ove studije određena je rezerva CF ili funkcionalne rezerve bubrega (PFR). Da biste to saznali, primijenite jednokratno (akutno) opterećenje proteinima ili aminokiselinama, ili ih zamijene male količine dopamina.

Opterećenje proteinima je promjena prehrane. Morate upotrijebiti 70-90 grama bjelančevina iz mesa (1,5 grama proteina po kilogramu tjelesne težine), 100 grama proteina dobivenih iz biljaka, ili unesite aminokiselinu postavljenu intravenozno. Kod osoba bez zdravstvenih problema, povećana je GFR za 20–65% već 1–2,5 sati nakon primitka doze proteina. Prosječna vrijednost FIU-a je 20-35 ml po minuti. Ako se porast ne dogodi, onda je, najvjerojatnije, propusnost renalnog filtra umanjena kod osobe ili se razvijaju vaskularne patologije.

Natrag na sadržaj

Važnost istraživanja

Važno je pratiti GFR za osobe s ovim bolestima:

kronični i akutni tijek glomerulonefritisa, kao i njegov sekundarni izgled, zatajenje bubrega, upala uzrokovana bakterijama, oštećenje bubrega kao rezultat sistemskog eritematoznog lupusa, nefrotski sindrom, glomeruloskleroza, bubrežna amiloidoza, nefropatija kod dijabetesa itd.

Ove bolesti uzrokuju smanjenje GFR davno prije pojave bilo kakvih funkcionalnih poremećaja bubrega, povećanje razine kreatinina i ureje u krvi pacijenta. U stanju zanemarivanja, bolesti izazivaju potrebu za transplantacijom bubrega. Stoga, kako bi se spriječilo bilo kakve patologije bubrega, potrebno je redovito proučavati njihovo stanje.

Ultrafiltracija plazme s nastankom primarnog urina provodi se u glomerulima bubrega.

Membrana glomerularne filtracije sastoji se od tri sloja: kapilarnog endotela, bazalne membrane i epitelnih stanica unutar kapsule, koje se nazivaju podociti. Podociti imaju procese koji se gusto naslanjaju na baznu membranu. Struktura bazalne membrane je složena, posebno sadrži mukopolisaharide i kolagenski protein. Propusnost glomerularnog filtra bitno ovisi o stanju bazne membrane, budući da su njezini otvori najmanji, reda veličine od 5 nanometara (prema Ruye).

Glomerularna filtracijska membrana sposobna je proći gotovo sve tvari u plazmi s molekularnom težinom ispod 70.000, kao i mali dio albumina. Pod određenim uvjetima kroz renalni filter prolaze i veće proteinske molekule, kao što su tifusni i dizenterični antigeni, virus gripe, ospice itd.

Filtracija u glomerulima određena je tlakom filtracije (FD). Normalni PD = 75- (25 + 10) = 40 mm Hg. Artikl gdje 75 mm Hg. Čl. - hidrostatski tlak u glomerularnim kapilarama; 25 mmHg Čl. - onkotski tlak proteina plazme; 10 mmHg Čl. - intrarenalni tlak. Tlak filtracije može varirati u rasponu od 25-50 mm Hg. Čl. Približno 20% krvne plazme koja teče kroz glomerularne kapilare podvrgava se filtriranju (frakcija filtracije).

§ 304. Stopa pročišćavanja (čišćenje)

Da bi se utvrdila sposobnost filtriranja bubrega koristiti definiciju indikatora pročišćavanja. Pokazatelj čišćenja, odnosno uklanjanja (iz engleskog. Jasno - jasno), je volumen krvne plazme, koji bubrezi potpuno oslobađaju iz ove tvari tijekom 1 min. Klirens se određuje uklanjanjem endogenih tvari koje cirkuliraju u krvi (na primjer, endogenog kreatinina) ili uklanjanjem tvari koje se specifično ubrizgaju u krv (na primjer, inulin, itd.). Da biste izračunali klirens morate znati sadržaj tvari u krvi (K), njegov sadržaj u mokraći (M) i minutnu diurezu (D) - količinu urina oslobođenu u 1 minuti. Razmak (C) izračunava se po formuli:

Brzina pročišćavanja varira za različite tvari. Na primjer, prosječni klirens inulina (polisaharida) je 120 ml / min, urea - 70 ml / min, fenol rota - 400 ml / min, itd. Ova razlika je posljedica činjenice da se inulin uklanja filtracijom i da se ne resorbira; urea se filtrira, ali djelomično reapsorbira, a fenolot se izlučuje aktivnim izlučivanjem u tubulima i djelomično filtrira.

Da bi se odredio stvarni kapacitet filtracije glomerula, tj. Količina primarnog urina koji se formira u 1 minuti, potrebno je upotrijebiti tvari koje se izlučuju samo filtracijom i ne podvrgavaju se reapsorpciji u tubulima. To uključuje tvari koje nisu pragovi, kao što su inulin i hiposulfit. Kod odrasle osobe brzina glomerularne filtracije (volumen primarne urina) iznosi u prosjeku 120 ml / min, tj. 150-170 l / dan. Pad ovog pokazatelja ukazuje na kršenje filtracijske funkcije bubrega.

§ 305. Učinkovitost bubrežnog protoka krvi.

Brzina pročišćavanja para-aminogipupne kiseline (PAG) omogućuje određivanje djelotvornosti bubrežnog protoka krvi. Ova supstanca ulazi u urin aktivnim izlučivanjem, a krv koja teče iz bubrega ne sadrži CNG. Stoga, brzina pročišćavanja PAG-a odgovara volumenu krvne plazme koja je prošla kroz 1 minutu kroz žile bubrega. Ona je jednaka prosjeku od 650 ml / min. Količina volumena krvi, a ne plazma, prolazi kroz bubrege, može se odrediti izmjenom hematokrita (u normalnom slučaju volumen eritrocita je 45%, plazma 55%). Nakon postizanja proporcije, izračunava se bubrežni protok krvi: 660 ml - 55%, X - 100%, X = 1200 ml / min.

Treba imati na umu da klirens PAG-a nije uvijek primjeren bubrežnom protoku krvi. Koeficijent pročišćavanja PAG-a može pasti s nepromijenjenim bubrežnim protokom krvi, ako su procesi lučenja poremećeni zbog značajnog oštećenja tubula (kronični nefritis, nefroza, itd.).

Trajno smanjenje učinkovitosti bubrežnog protoka krvi javlja se kod hipertenzije i također je rani znak razvoja renalne arterioskleroze.

§ 306. Poremećaj glomerularne filtracije

Smanjeno filtriranje. Smanjenje formiranja primarnog urina ovisi o brojnim vanrednim i bubrežnim faktorima. To uključuje:

• pad krvnog tlaka [pokazati]
• sužavanje renalnih arterija i arteriola [pokazati]
• povećan oncotični krvni tlak [pokazati]
• kršenje odljeva urina [pokazati]
• smanjenje broja glomerula koji funkcioniraju [pokazati]
• oštećenje filtarske membrane [prikaži]

Progresivno smanjenje broja funkcionalnih nefrona tipično je za kronične bolesti bubrega s difuznim oštećenjem bubrega. To uključuje kronični glomerulonefritis, arteriosklerozu bubrega, pijelonefritis, itd. Ove bolesti su popraćene sklerozom glomerula i smrću nefrona, koje završavaju nabiranjem bubrega. Sa smanjenjem broja aktivnih nefrona na 1 / 10-1 / 20 njihove normalne veličine, filtriranje se zaustavlja, razvija se teška uremija (vidi § 314).

Povećana glomerularna filtracija opažena je s:

• povećanje tonusa uzimanja arteriola. U početnim stadijima hipertenzije, kod uvođenja malih doza adrenalina (nadbubrežne poliurije) uočeni su spazmi arteriola i povećanje filtracije.
• smanjenje tona koji vodi do arteriola. Ton aduktivnih arteriola može se refleksno smanjiti zbog ograničenja cirkulacije krvi u periferiji tijela, primjerice tijekom groznice (povećanje diureze tijekom porasta temperature).
• snižavanje krvnog tlaka. Jačanje filtracije, uzrokovano padom onkotskog tlaka, zabilježeno je kod obilnog ubrizgavanja tekućine ili kao posljedice prorjeđivanja krvi (tijekom edema).

§ 307. Poremećaj tubularne reapsorpcije.

Epitelne stanice različitih dijelova tubula imaju visoko specijalizirane funkcije. Oni sadrže različite enzime i molekule nosioce koji su uključeni u transport tvari iz tubula u krv (reapsorpcija) i iz krvi u lumen tubula (izlučivanje). Ovi procesi se odvijaju aktivno protiv visokog gradijenta koncentracije i uz veliku potrošnju energije staničnog disanja.

Najčešći mehanizmi kršenja tubularne reapsorpcije su:

1. prenaprezanje reapsorpcijskih procesa i osiromašenje enzimskih sustava zbog viška resorpcijskih tvari u primarnom urinu;
2. pad aktivnosti tubularnih enzima: a) nasljedni defekt enzima koji osigurava reapsorpciju određenih tvari ili b) blokiranje enzima inhibitorima;
3. strukturna oštećenja tubula (distrofija, nekroza) u infektivnim i upalnim procesima, poremećaji opskrbe krvi bubrezima, osobito kortikalni protok krvi i trovanje otrovima.

• Smanjena reapsorpcija glukoze [pokazati]
• Povreda reapsorpcije proteina [pokazati]
• Povreda reapsorpcije aminokiselina [pokazati]
• Povreda reapsorpcije natrija [pokazati]
• Povreda reapsorpcije vode [pokazati]

§ 308. Kršenje sposobnosti bubrega za koncentriranje i razrjeđivanje urina.

Ljudski bubrezi mogu izlučivati ​​urin 4 puta hipertonički i 6 puta hipotonički od plazme. U normalnim uvjetima koncentracija tvari u konačnom urinu je mnogo puta veća od njihove koncentracije u plazmi (Tablica 31).

Koncentracijska sposobnost bubrega može se procjenjivati ​​prema relativnoj gustoći (specifičnoj težini) urina. No, ti se pokazatelji ne podudaraju uvijek.

Kod zdrave osobe relativna gustoća mokraće s normalnom prehranom nije niža od 1,016-1,020 i varira ovisno o unosu vode i ravnoteže vode i soli u rasponu od 1,002-1,035 i više. S dobi, osmotska koncentracija i relativna gustoća urina se smanjuju.

Nesposobnost bubrega da koncentrira urin naziva se hipostenurija. Relativna gustoća mokraće pada na 1.012-1.006 i lagano se mijenja tijekom dana (sl. 77). Hypostenuria u kombinaciji s poliurijom ukazuje na oštećenje tubularnog aparata bubrega s relativno adekvatnom funkcijom glomerula (rani stadij kroničnog nefritisa, pijelonefritisa). Hypostenuria u kombinaciji s oligurijom ukazuje na uključenost u patološki proces sve većeg broja glomerula, što rezultira malom količinom primarnog urina.

Izostenurija je opasniji znak oštećenja bubrega kada se relativna gustoća urina približava relativnoj gustoći glomerularnog filtrata (1.010) i ne mijenja (monotonska diureza). Isostenuria ukazuje na kršenje tubularne reapsorpcije vode i soli, gubitak sposobnosti bubrega da se koncentriraju i razrjeđuju urin. Kao rezultat uništenja epitelnih stanica, tubule se pretvaraju u jednostavne cijevi koje provode glomerularni filtrat u bubrežnu zdjelicu. Kombinacija izostenurije s oligurijom je pokazatelj teškog zatajenja bubrega.

§ 309. Povreda tubularne sekrecije

Kod bolesti bubrega, procesi lučenja u tubulima mogu biti poremećeni, a sve tvari izlučene sekrecijom, kao što su antibiotici, kontrastna sredstva koja sadrže jod, nakupljaju se u krvi.

Kašnjenje u krvi penicilina i proizvodi njegovih transformacija mogu imati toksični učinak na tijelo. Stoga, za bolesti bubrega, penicilin, kao i neki drugi antibiotici, treba koristiti s oprezom.

Poremećaji izlučivanja mokraćne kiseline javljaju se kao nasljedni defekt. Akumulacija mokraćne kiseline i mokraćnih soli u krvi dovodi do razvoja tzv.

Povećano izlučivanje kalija uočava se s viškom hormona aldosterona i primjenom diuretika - inhibitora enzima ugljične anhidraze. Gubitak kalija (kalijev dijabetes) dovodi do hipokalemije i teških poremećaja funkcije.

Bubrezi obavljaju vrlo vrijednu fiziološku funkciju održavanja konstantne pH vrijednosti u krvi. Ova je funkcija uglavnom povezana s procesima acidogeneze i amoniogeneze.

Amoniogeneza - nastajanje amonijaka i amonijaka. Izvor amonijaka su aminokiseline, uglavnom glutamin. Nastaje daljnji amonijev ion: NH₃ + H + -> NH₄.

Izlučivanje H + iona stvara uvjete za reapsorpciju natrija i bikarbonata te za uklanjanje kiselih produkata iz tijela u obliku titriranih kiselina. Ioni vodika istiskuju natrij iz spojeva s anionima slabih organskih kiselina i iz fosfatnog pufera. Amonijevi ioni istiskuju natrij iz spojeva s jakim kiselinama. Natrij se apsorbira u obliku bikarbonata i čuva se alkalna rezerva krvi, a izlučeni urin je kiselinski (pH urina je obično 5,5-6,5, ali može varirati ovisno o prirodi hrane od 4,5 do 7,8).

Kod poremećaja procesa acido- i amoniogeneze gubi se velika količina natrija i bikarbonata. U mokraći prevladavaju alkalni fosfati (Na₂HPO₄umjesto kisele (NaH₂PO₄) i njegova reakcija postaje alkalna. S gubitkom polovice količine bikarbonata u krvi razvija se metabolička acidoza.

Uzroci povreda acidogeneze i amoniogeneze su:

1. produljene bolesti bubrega s teškim lezijama ili atrofijom tubula;
2. nasljedni defekt u sintezi enzimskih sustava koji osiguravaju aktivno izlučivanje vodikovih iona (bubrežna tubularna acidoza);
3. uzimanje nekih diuretičkih lijekova - inhibitora enzima ugljične anhidraze, kao što je diakarba (imenovan pod nadzorom liječnika).

§ 310. Patološke komponente urina u bubrežnoj bolesti.

Patološki sastojci urina uključuju elemente koji se ne nalaze u urinu zdravih ljudi, kao i tvari čija količina prelazi normu. Međutim, svaka promjena sastava urina ne ukazuje na oštećenje bubrega. Na primjer, bilirubin u mokraći pojavljuje se u jetrenoj žutici, acetonu i šećeru kod dijabetesa.

Sljedeći simptomi su najčešći kod bolesti bubrega:

1. Hematurija - pojava u urinu crvenih krvnih stanica. Normalno, crvene krvne stanice ne prolaze kroz membranu filtera. Sa svojim velikim oštećenjem (akutni glomerulonefritis), crvene krvne stanice prodiru u kapsulu Bowman-Shumlyansky i izlučuju se urinom, što postaje crvenkasto. Crvena krvna zrnca mogu ući u urin iz uretera (rane od prolaznog kamena) ili iz mjehura (oticanje, upala).
2. Proteinurija - izlučivanje proteina u urinu. Bubrežna proteinurija javlja se ili kao posljedica oštećenja glomerula kada se povećava njihova propusnost za protein ili kao posljedica smanjene reapsorpcije proteina u tubulima (vidi § 307).
3. Leukociturija je prisutnost leukocita u mokraći (normalno, ne više od 1-3 njih se nalaze u sedimentu urina). Leukociturija je karakteristična za upalne procese u bubrezima (pielonefritis) iu urinarnom traktu. Pyuria - oslobađanje mutnog urina pomiješanog s gnojem i leukocitima.
4. Cylindruria - pojavljivanje u urinu raznih vrsta cilindara. Primjerice, hijalinski cilindri nastaju koagulacijom proteina u cjevastom lumenu tijekom upalnih i distrofičnih procesa. Epitelni i granularni cilindri sastavljeni su od ponovno rođenih tubularnih epitelnih stanica.
5. Sedimenti soli u obliku urata, oksalata i fosfata pojavljuju se u bubrežnim kamencima.

§ 311. Bolest bubrega

Bolest bubrega je posljedica narušenog izlučivanja soli bubrezima. Uzrok ove bolesti nije dobro shvaćen. Brojni čimbenici doprinose stvaranju kamena u bubrezima: poremećeni metabolizam minerala, infekcija mokraćnog sustava, zastoj u mokraći, ozljeda bubrega, nedostatak hrane u vitaminima A i D, nasljedni metabolički defekt (oksaloza).

Kamenje sadrži fosfate (kalcijeve soli fosforne kiseline), oksalate (kalcijeve soli oksalne kiseline), urate (soli mokraćne kiseline) i mogu imati mješoviti sastav. Postoje cistinski kamenčići s nasljednom bolešću (cistinurija), sulfa kamenje s povećanom koncentracijom sulfa lijekova u mokraći, ksantini.

Prema teoriji kristalizacije, kamenje nastaje kao posljedica zasićenja urina s kristaloidima i njihovim padalinama.

Prema teoriji matriksa, soli su slojevite oko skele koja se sastoji od proteina i ugljikohidrata (netopivi kompleks mukopolisaharida). Proteini plazme koji intenzivno prodiru u kapsulu s povećanom glomerularnom propusnošću i uromucoidom koje izlučuje epitel cjevčice zbog njihove iritacije uključeni su u njegovo formiranje. Organska matrica se primarno formira u tubulima u najmanje 95% kamenja. Rast kamena nastaje taloženjem na njega izmjeničnih koncentričnih slojeva mukopolisaharida i kristaloida.

Kameni bubrezi i sedimenti u urinu su raznih oblika i razlikuju se po veličini. Nalaze se u obliku malih zrnaca pijeska ili velikih formacija koje ispunjavaju šupljinu zdjelice.

Nastavak: Poglavlje 3. Nedovoljna funkcija bubrega.

Nefronska struktura

Urin je koncentrat tvari čija je eliminacija iz tijela nužna za održavanje postojanosti unutarnjeg okoliša. To je vrsta "otpada" vitalne aktivnosti, uključujući toksične, čija je daljnja transformacija nemoguća, a akumulacija je štetna. Funkciju izlučivanja ovih tvari provodi mokraćni sustav, čiji je glavni dio bubrezi - biološki filtri. Kroz njih prolazi krv, oslobađajući se viška tekućine i toksina.

Na sl. Slika 1 shematski prikazuje strukturu nefrona. I - bubrežno malo tijelo: 1 - arterija koja donosi; 2 - arterija koja izlazi; 3 - listovi epitelnih kapsula (vanjski i unutarnji); 4 - početak cjevčice nefrona; 5 - vaskularni glomerul. B - sam nefron: 1 - glomerularna kapsula; 2 - cjevčica nefrona; 3 - kolektivni kanal. Krvne žile nefrona: a - donju arteriju; b - arterija koja izlazi; u - cjevaste kapilare; D - nefron vena.

U raznim patološkim procesima dolazi do reverzibilnog ili nepovratnog oštećenja nefrona, zbog čega neki od njih mogu prestati obavljati svoje funkcije. Kao rezultat toga dolazi do promjene u proizvodnji urina (zadržavanje toksina i vode, gubitak hranjivih tvari kroz bubrege i druge sindrome).

Pojam glomerularne filtracije

Proces stvaranja urina sastoji se od nekoliko faza. U svakoj fazi može doći do kvara, što dovodi do povrede funkcije cijelog organa. Prva faza stvaranja urina naziva se glomerularna filtracija.

Ona nosi bubrežno tijelo. Sastoji se od mreže malih arterija, formiranih u obliku glomerula, okruženih dvoslojnom kapsulom. Unutarnji list kapsule čvrsto se uklapa u zidove arterija, formirajući bubrežnu membranu (glomerularni filter, od latinskog. Glomerulus - glomerulus).

Sastoji se od sljedećih elemenata:

• endotelne stanice (unutarnja obloga arterija);
• stanice epitelnih kapsula koje tvore njegov unutarnji list;
• sloj vezivnog tkiva (bazalna membrana).

Voda i razne tvari oslobađaju se kroz bubrežnu membranu, a njeno stanje određuje koliko će bubrezi u potpunosti obavljati svoju funkciju.

Velike (proteinske) molekule i stanični elementi krvi kroz bubrežnu membranu ne prolaze. Kod nekih bolesti, još uvijek mogu proći kroz nju zbog povećane propusnosti i ući u urin.

Otopina iona i malih molekula u filtriranoj tekućini naziva se primarni urin. Sadržaj tvari u njegovom sastavu vrlo je nizak. Slično je s plazmom iz koje je uklonjen protein. U bubrezima se filtrira od 150 do 190 litara primarnog urina u jednom danu. U procesu daljnje transformacije, koju primarni urin prolazi u tubulima nefrona, njegov konačni volumen smanjuje se približno 100 puta, na 1,5 litara (sekundarni urin).

Tubularna sekrecija i reapsorpcija - stvaranje sekundarnog urina

S obzirom na činjenicu da velika količina vode i tvari potrebnih tijelu ulazi u primarni urin tijekom pasivne tubularne filtracije, njegovo uklanjanje iz tijela nepromijenjeno bilo bi biološki neprikladno. Osim toga, neke toksične tvari nastaju u prilično velikim količinama, a njihovo izlučivanje treba biti intenzivnije. Dakle, primarni urin, koji prolazi kroz sustav tubula, prolazi kroz transformaciju kroz izlučivanje i reapsorpciju.

Na sl. Slika 2 prikazuje uzorke tubularne reapsorpcije i sekrecije.

Tubularna reapsorpcija (1). To je proces kojim voda, kao i potrebne supstance kroz rad enzimskih sustava, mehanizama ionske izmjene i endocitoze, "dobiva" iz primarnog urina i vraća se u krvotok. To je moguće zbog činjenice da su tubule nefrona gusto isprepletene s kapilarama.

Tubularna sekrecija (2) je obrnuti proces reapsorpcije. To je eliminacija raznih tvari pomoću posebnih mehanizama. Epitelne stanice aktivno, suprotno osmotskom gradijentu, "uzimaju" određene tvari iz krvožilnog sloja i izlučuju ih u lumen tubula.

Kao rezultat tih procesa u urinu dolazi do povećanja koncentracije štetnih tvari, čije je uklanjanje nužno u usporedbi s njihovom koncentracijom u plazmi (na primjer, amonijak, metaboliti lijekova). Također sprječava gubitak vode i hranjivih tvari (na primjer, glukoza).

Neke tvari su indiferentne prema procesima sekrecije i reapsorpcije, njihov sadržaj u mokraći je proporcionalan sadržaju u krvi (jedan primjer je inzulin). Korelacija koncentracije slične tvari u urinu i krvi omogućuje nam da zaključimo koliko dobro ili slabo dolazi do glomerularne filtracije.

Brzina glomerularne filtracije: klinički značaj, načelo određivanja

Brzina glomerularne filtracije (GFR) je pokazatelj koji je glavni kvantitativni odraz procesa stvaranja primarne urine. Kako bi se razumjele promjene koje odražavaju fluktuacije ovog pokazatelja, važno je znati od čega ovisi GFR.

Na njega utječu sljedeći čimbenici:

• Volumen krvi prolazi kroz žile bubrega u određenom vremenskom razdoblju.
• Tlak filtracije - razlika između tlaka u arterijama bubrega i tlaka filtriranog primarnog urina u kapsuli i tubulama nefrona.
• Filtracijska površina je ukupna površina kapilara uključenih u filtriranje.
• Broj funkcionalnih nefrona.

Prva tri faktora su relativno promjenjiva i regulirana su lokalnim i općim neurohumoralnim mehanizmima. Posljednji čimbenik - broj funkcionalnih nefrona - prilično je konstantan, a on najviše utječe na promjenu (smanjenje) brzine glomerularne filtracije. Stoga se u kliničkoj praksi GFR najčešće proučava kako bi se utvrdio stadij kroničnog zatajenja bubrega (razvija se upravo zbog gubitka nefrona zbog različitih patoloških procesa).

Ovo se istraživanje također naziva endogenim klirensom kreatinina (Reberg test). Postoje posebne formule za izračunavanje GFR-a, koje se mogu koristiti u kalkulatorima i računalnim programima. Izračun nije osobito težak. U normalnom SCF-u:

• 75–115 ml / min kod žena;
• 95–145 ml / min za muškarce.

Određivanje brzine glomerularne filtracije je metoda koja se najčešće koristi za procjenu funkcije bubrega i stadija zatajenja bubrega. Na temelju rezultata ove analize (uključujući), napravljena je prognoza tijeka bolesti, razvijeni su režimi liječenja i odlučeno je pitanje prebacivanja bolesnika na dijalizu.