Koji hormoni proizvode nadbubrežne žlijezde?

Nadbubrežne žlijezde su parna žlijezda unutarnjeg izlučivanja. Njihovo ime ukazuje samo na položaj organa, oni nisu funkcionalni dodatak bubrega. Male žlijezde:

• težina - 7-10 g;
• duljina - 5 cm;
• širina - 3-4 cm;
• debljina - 1 cm.

Usprkos skromnim parametrima, nadbubrežne žlijezde su najplodniji hormonski organ. Prema različitim medicinskim izvorima, izlučuju 30-50 hormona koji reguliraju vitalne funkcije tijela. Kemijski sastav aktivnih tvari podijeljen je u nekoliko skupina:

• mineralokortikoidni;
• steroide;
• androgena;
• kateholamina;
• peptida.

Nadbubrežne žlijezde se razlikuju po obliku: desna podsjeća na trostranu piramidu, a lijeva na polumjesec. Organsko tkivo je podijeljeno na dva dijela: kortikalni i cerebralni. Oni su različitog porijekla, razlikuju se po funkcijama, imaju specifičan stanični sastav. U embriju kortikalna supstanca počinje se formirati u 8. tjednu, a medula - na 12-16.

Kora nadbubrežne žlijezde ima složenu strukturu, postoje tri dijela (ili zone):

1. Glomerularni (površinski sloj, najtanji).
2. Puchkovaya (prosječna).
3. Mrežica (uz srž).

Svaki od njih proizvodi specifičnu skupinu aktivnih tvari. Vizualna razlika u anatomskoj strukturi može se otkriti na mikroskopskoj razini.

Nadbubrežni hormoni

Najvažniji hormoni nadbubrežnih žlijezda i njihove funkcije:

Uloga u tijelu

Hormoni kore nadbubrežne žlijezde čine 90% ukupnog broja. Mineralokortikoidi se sintetiziraju u zoni glomerula. To uključuje aldosteron, kortikosteron, deoksikortikosteron. Tvari poboljšavaju propusnost kapilara, seroznih membrana, reguliraju metabolizam vode i soli, osiguravaju sljedeće procese:

• aktiviranje apsorpcije natrijevih iona i povećanje njihove koncentracije u stanicama i tkivnoj tekućini;
• smanjenje brzine apsorpcije kalijevih iona;
• povećani osmotski tlak;
• zadržavanje tekućine;
• visokog krvnog tlaka.

Hormoni puhalne zone korteksa nadbubrežne žlijezde su glukokortikoidi. Kortizol i kortizon su najznačajniji. Njihovo glavno djelovanje usmjereno je na povećanje glukoze u krvnoj plazmi zbog konverzije glikogena u jetru. Ovaj proces počinje kada tijelo iskusi akutnu potrebu za dodatnom energijom.

Hormoni ove skupine imaju neizravan učinak na metabolizam lipida. Oni smanjuju brzinu cijepanja masti kako bi dobili glukozu, povećali količinu masnog tkiva u trbuhu.

Hormoni kortikalne supstance retikularne zone uključuju androgene. Nadbubrežne žlijezde sintetiziraju malu količinu estrogena i testosterona. Glavno izlučivanje spolnih hormona obavljaju jajnici kod žena i testisi kod muškaraca.

Nadbubrežne žlijezde osiguravaju potrebnu koncentraciju muških hormona (testosterona) u ženskom tijelu. Prema tome, kod muškaraca pod kontrolom ovih žlijezda nastaje ženski hormon (estrogen i progesteron). Osnova za formiranje androgena su dehidroepiandrosteron (DEG) i androstendion.

Glavni hormoni nadbubrežne medule su adrenalin i norepinefrin, koji su katekolamini. Signal njihovih razvojnih žlijezda prima od simpatičkog živčanog sustava (inervira aktivnost unutarnjih organa).

Hormoni medule padaju izravno u krvotok, zaobilazeći sinapsu. Stoga se ovaj sloj nadbubrežnih žlijezda smatra specijaliziranim simpatičkim pleksusom. Ulaskom u krv, aktivne tvari se brzo uništavaju (poluživot adrenalina i norepinefrina 30 sekundi). Slijed formiranja kateholamina je kako slijedi:

1. Vanjski signal (opasnost) ulazi u mozak.
2. Aktiviran je hipotalamus.
3. Simpatički centri se pobuđuju u leđnoj moždini (torakalna regija).
4. U žlijezdama započinje aktivna sinteza adrenalina i norepinefrina.
5. Katekolamini se ispuštaju u krv.
6. Tvari interagiraju s alfa i beta adrenoceptorima, koji se nalaze u svim stanicama.
7. Postoji regulacija funkcija unutarnjih organa i vitalnih procesa za zaštitu tijela u stresnoj situaciji.

Funkcije nadbubrežnih hormona su mnogostruke. Humoralna regulacija tjelesne aktivnosti provodi se bez iznimke, ako se aktivne tvari proizvode u pravoj koncentraciji.

Uz produljena i značajna odstupanja razina glavnih hormona nadbubrežnih žlijezda, razvijaju se opasni patološki uvjeti, narušavaju se životni procesi, javljaju se disfunkcije unutarnjih organa. Uz to, promjena koncentracije aktivnih tvari ukazuje na postojeće bolesti.

Nadbubrežne žlijezde

Hormoni kore nadbubrežne žlijezde

Nadbubrežne žlijezde nalaze se na gornjem polu bubrega, pokrivajući ih u obliku kapice. Kod ljudi masa nadbubrežne žlijezde iznosi 5-7 g. U nadbubrežnim žlijezdama izlučuju se kortikalna i medulla. Kortikalna tvar uključuje glomerularne, puchkovy i meshny zone. Sinteza mineralokortikoida odvija se u zoni glomerula; u pučkovoj zoni - glukokortikoid; u net zoni - mala količina spolnih hormona.

Hormoni koje proizvodi kora nadbubrežne žlijezde su steroidi. Izvor sinteze ovih hormona je kolesterol i askorbinska kiselina.

Tablica. Nadbubrežni hormoni

Nadbubrežna zona

hormoni

• glomerularna zona
• zona snopa
• zona mreže

• mineralokortikoidi (aldosterone, deoksikortikosteron)
• glukokortikoidi (kortizol, hidrokortizol, kortikosteron)
• androgeni (dehidroepiandrosteron, 11β-androstendion, 11β-hidroksiaidrostenedion, testosteron), mala količina estrogena i gestagena

Katekolamini (adrenalin i norepinefrin u omjeru 6: 1)

mincralkortikoidni

Mineralokortikoidi reguliraju metabolizam minerala, a prvenstveno razinu natrija i kalija u krvnoj plazmi. Glavni predstavnik mineralokortikoida je aldosteron. Tijekom dana čini oko 200 mikrograma. Zalihe ovog hormona u tijelu nisu formirane. Aldosteron povećava reapsorpciju iona Na + u distalnim tubulima bubrega, istodobno povećavajući izlučivanje K + iona u urinu. To dovodi do povećanja volumena cirkulirajuće krvi, povećanja krvnog tlaka. Zbog pojačanog uvlačenja vode, diureza se smanjuje. S povećanim izlučivanjem aldosterona povećava se sklonost edemima, zbog kašnjenja u tijelu natrija i vode, povećanju hidrostatskog krvnog tlaka u kapilarama iu vezi s tim povećanim protokom tekućine iz lumena krvnih žila u tkivu. Zbog oticanja tkiva aldosteron pridonosi razvoju upalnog odgovora. Pod utjecajem aldosterona, reabsorpcija iona H + u tubularnom aparatu bubrega raste zbog aktivacije H + -K + - ATPaze, što dovodi do pomaka u acidobaznoj ravnoteži prema acidozi.

Smanjena sekrecija aldosterona uzrokuje povećano izlučivanje natrija i vode u urinu, što dovodi do dehidracije (dehidracije) tkiva, smanjenja volumena cirkulirajuće krvi i razine krvnog tlaka. Koncentracija kalija u krvi u isto vrijeme, naprotiv, povećava, što je uzrok poremećaja električne aktivnosti srca i razvoja srčanih aritmija, sve do zaustavljanja u diastolnoj fazi.

Glavni čimbenik koji regulira izlučivanje aldosterona je funkcioniranje sustava renin-angiotenzin-aldosteron. Smanjenjem krvnog tlaka uočava se ekscitacija simpatičkog dijela živčanog sustava, što dovodi do suženja bubrežnih žila. Smanjenje bubrežnog protoka krvi doprinosi povećanoj produkciji renina u jukstaglomerularnom bubrežnom aparatu. Renin je enzim koji djeluje na plazmu a₂-globulinskog angiotenzinogena, pretvarajući ga u angiotenzin-I. Angiotenzin-I nastao pod utjecajem angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE) pretvara se u angiotenzin-II, što povećava izlučivanje aldosterona. Proizvodnja aldosterona može se pojačati mehanizmom povratne veze kada se mijenja sastav soli u krvnoj plazmi, posebno s niskom koncentracijom natrija ili s visokim sadržajem kalija.

glukokortikoidi

Glukokortikoidi utječu na metabolizam; Oni uključuju hidrokortizon, kortizol i kortikosteron (potonji je mineralokortikoid). Glukokortikoidi su dobili svoje ime zbog svoje sposobnosti da podignu razinu šećera u krvi zbog stimulacije stvaranja glukoze u jetri.

Sl. Cirkadijalni ritam kortikotropina (1) i sekrecije kortizola (2)

Glukokortikoidi stimuliraju središnji živčani sustav, dovode do nesanice, euforije, općeg uzbuđenja, slabe upalne i alergijske reakcije.

Glukokortikoidi utječu na metabolizam proteina, uzrokujući procese raspada proteina. To dovodi do smanjenja mišićne mase, osteoporoze; stopa zarastanja rane se smanjuje. Razgradnja proteina dovodi do smanjenja sadržaja proteinskih komponenti u zaštitnom mukoidnom sloju koji prekriva gastrointestinalnu sluznicu. Potonji doprinosi povećanju agresivnog djelovanja klorovodične kiseline i pepsina, što može dovesti do stvaranja čira.

Glukokortikoidi povećavaju metabolizam masti, uzrokuju mobilizaciju masti iz depoa masti i povećavaju koncentraciju masnih kiselina u krvnoj plazmi. To dovodi do taloženja masti u licu, prsima i na bočnim površinama tijela.

Po prirodi njihovog učinka na metabolizam ugljikohidrata, glukokortikoidi su antagonisti inzulina, tj. povećati koncentraciju glukoze u krvi i dovesti do hiperglikemije. Uz dugotrajnu upotrebu hormona u svrhu liječenja ili povećane proizvodnje, u tijelu se može razviti steroidni dijabetes.

Glavni učinci glukokortikoida

• metabolizam proteina: stimulira katabolizam bjelančevina u mišićima, limfoidnim i epitelnim tkivima. Povećava se količina aminokiselina u krvi, ulaze u jetru, gdje se sintetiziraju novi proteini;
• metabolizam masti: osigurati lipogenezu; kada hiperprodukcija potiče lipolizu, povećava se količina masnih kiselina u krvi, dolazi do preraspodjele masti u tijelu; aktiviraju ketogenezu i inhibiraju lipogenezu u jetri; potiče apetit i unos masti; masne kiseline postaju glavni izvor energije;
• metabolizam ugljikohidrata: stimulira glukoneogenezu, povećava se razina glukoze u krvi i usporava njezino korištenje; inhibiraju transport glukoze u mišićnom i masnom tkivu, imaju kontra-insularno djelovanje

• sudjeluju u procesima stresa i prilagodbe;
• povećati podražljivost središnjeg živčanog sustava, kardiovaskularnog sustava i mišića;
• imaju imunosupresivne i antialergijske učinke; smanjiti proizvodnju antitijela;
• imaju izražen protuupalni učinak; inhibiraju sve faze upale; stabiliziraju membrane membrana lizozoma, inhibiraju oslobađanje proteolitičkih enzima, smanjuju propusnost kapilara i izlaz leukocita, imaju antihistaminski učinak;
• imaju antipiretički učinak;
• smanjuju sadržaj limfocita, monocita, eozinofila i bazofila krvi zbog njihovog prijelaza u tkiva; povećati broj neutrofila zbog izlaska iz koštane srži. Povećajte broj crvenih krvnih stanica stimulirajući eritropoezu;
• povećati sintezu kahekolamina; senzibiliziranje vaskularnog zida na vazokonstriktorno djelovanje kateholamina; održavanjem vaskularne osjetljivosti na vazoaktivne tvari, oni su uključeni u održavanje normalnog krvnog tlaka

S boli, ozljedom, gubitkom krvi, hipotermijom, pregrijavanjem, nekim trovanjima, zaraznim bolestima, teškim mentalnim iskustvima, povećava se izlučivanje glukokortikoida. Pod tim uvjetima povećava se izlučivanje adrenalina refleksom medulle nadbubrežne žlijezde. Adrenalin koji ulazi u krvotok djeluje na hipotalamus, uzrokujući proizvodnju faktora oslobađanja, koji zauzvrat djeluju na adenohipofizu, povećavajući izlučivanje ACTH. Ovaj hormon je faktor koji stimulira proizvodnju glukokortikoida u nadbubrežnim žlijezdama. Kada se hipofiza ukloni, nastaje atrofija hiperplazije nadbubrežne žlijezde i izlučivanje glukokortikoida naglo se smanjuje.

Stanje koje proizlazi iz djelovanja brojnih nepovoljnih čimbenika i dovodi do povećanog izlučivanja ACTH, a time i glukokortikoida, kanadski fiziolog Hans Selye označio je pojam "stres". Istaknuo je da učinak različitih čimbenika na tijelo uzrokuje, zajedno sa specifičnim reakcijama, nespecifične, koje se nazivaju općim sindromom adaptacije (OSA). Adaptivna, nazvana je jer osigurava prilagodljivost tijela stimulusima u ovoj neobičnoj situaciji.

Hiperglikemijski učinak je jedna od komponenti zaštitnog djelovanja glukokortikoida tijekom stresa, jer se u obliku glukoze u tijelu stvara zaliha energetskog supstrata, čije cijepanje pomaže prevladavanju djelovanja ekstremnih čimbenika.

Odsustvo glukokortikoida ne dovodi do neposredne smrti organizma. Međutim, u slučaju nedovoljnog izlučivanja tih hormona, otpornost organizma na različite štetne učinke smanjuje se, stoga je teško tolerirati infekcije i druge patogene čimbenike i često uzrokovati smrt.

androgeni

Polni hormoni nadbubrežne kore - androgeni, estrogeni - igraju važnu ulogu u razvoju genitalnih organa u djetinjstvu, kada je intrasekretorna funkcija spolnih žlijezda još uvijek slabo izražena.

Uz pretjerano formiranje spolnih hormona u retikularnoj zoni razvijaju se dvije vrste andrenogenitalnog sindroma - heteroseksualni i izoseksualni. Heteroseksualni sindrom se razvija kada nastaju hormoni suprotnog spola i popraćeno pojavom sekundarnih spolnih karakteristika koje su svojstvene drugom spolu. Isoseksualni sindrom javlja se s prekomjernom proizvodnjom hormona istog spola i očituje se ubrzanjem pubertetskih procesa.

Adrenalin i norepinefrin

Nadbubrežna medula sadrži kromafinske stanice u kojima se sintetiziraju adrenalin i norepinefrin. Oko 80% hormonskog lučenja predstavlja adrenalin i 20% za norepinefrin. Adrenalin i norepinefrin kombinirani su pod nazivom kateholamina.

Epinefrin je derivat aminokiseline tirozina. Norepinefrin je medijator oslobođen završetkom simpatičkih vlakana, a po svojoj kemijskoj strukturi je demetilirani adrenalin.

Djelovanje adrenalina i norepinefrina nije posve jasno. Bolni impulsi, snižavanje razine šećera u krvi uzrokuju izlučivanje adrenalina i fizički rad, gubitak krvi dovodi do povećanog izlučivanja norepinefrina. Adrenalin intenzivnije inhibira glatke mišiće nego norepinefrin. Norepinefrin uzrokuje ozbiljnu vazokonstrikciju i tako povećava krvni tlak, smanjuje količinu krvi koju emitira srce. Adrenalin uzrokuje povećanje učestalosti i amplitude srčanih kontrakcija, povećanje količine krvi koju izbacuje srce.

Adrenalin je snažan aktivator razgradnje glikogena u jetri i mišićima. To objašnjava činjenicu da se povećanjem izlučivanja adrenalina povećava količina šećera u krvi i mokraći, glikogen nestaje iz jetre i mišića. Ovaj hormon ima stimulirajući učinak na središnji živčani sustav.

Epinefrin opušta glatke mišiće gastrointestinalnog trakta, mokraćnog mjehura, bronhiola, sfinktera probavnog sustava, slezene, uretera. Smanjuje se mišić koji rasteže zjenicu pod utjecajem adrenalina. Adrenalin povećava učestalost i dubinu disanja, potrošnju kisika u tijelu, povećava tjelesnu temperaturu.

Tablica. Funkcionalni učinci adrenalina i norepinefrina

Struktura, funkcija

Adrenalin

norepinefrin

Razlika u djelovanju

Ne utječe niti smanjuje

Ukupni periferni otpor

Protok mišićne krvi

Povećava se za 100%

Ne utječe niti smanjuje

Protok krvi u mozgu

Povećava se za 20%

Tablica. Metaboličke funkcije i učinci adrenalina

Vrsta razmjene

svojstvo

Kod fizioloških koncentracija ima anabolički učinak. U visokim koncentracijama stimulira katabolizam proteina

Promiče lipolizu u masnom tkivu, aktivira trigliceridnu parapazu. Aktivira ketogenezu u jetri. Povećava upotrebu masnih kiselina i acetoacetatne kiseline kao izvora energije u srčanom mišiću i korteksu, te masnim kiselinama pomoću skeletnih mišića.

U visokim koncentracijama ima hiperglikemijski učinak. Aktivira izlučivanje glukagona, inhibira izlučivanje inzulina. Stimulira glikogenolizu u jetri i mišićima. Aktivira glukoneogenezu u jetri i bubrezima. Smanjuje unos glukoze u mišiće, srce i masno tkivo.

Hiper- i hipofunkcija nadbubrežnih žlijezda

Nadbubrežna medula je rijetko uključena u patološki proces. Nema nikakvih znakova hipofunkcije, čak ni s potpunim uništenjem medule, jer se njezina odsutnost kompenzira povećanim oslobađanjem hormona kromafinskim stanicama drugih organa (aorta, karotidni sinus, simpatički gangliji).

Hiperfunkcija medule očituje se u naglom porastu krvnog tlaka, pulsu, koncentraciji šećera u krvi, pojavi glavobolje.

Hipofunkcija nadbubrežne kore uzrokuje različite patološke promjene u tijelu, a uklanjanje korteksa uzrokuje vrlo brzu smrt. Ubrzo nakon operacije, životinja odbija jesti, dolazi do povraćanja i proljeva, razvija se slabost mišića, smanjuje se tjelesna temperatura, a izlučivanje urina prestaje.

Nedovoljna proizvodnja hormona nadbubrežne kore dovodi do razvoja brončane bolesti kod ljudi ili Addisonove bolesti, prvi put opisane 1855. godine. Njegov rani znak je brončana obojenost kože, osobito na rukama, vratu, licu; slabljenje srčanog mišića; astenija (povećan umor tijekom mišićnog i mentalnog rada). Pacijent postaje osjetljiv na hladne i bolne iritacije, osjetljivije na infekcije; gubi težinu i postupno postiže punu iscrpljenost.

Endokrina funkcija nadbubrežne žlijezde

Nadbubrežne žlijezde su uparene endokrine žlijezde smještene na gornjim polovima bubrega i sastoje se od dva različita tkiva embrionalnog podrijetla: kortikalne (izvedena mezoderma) i mozga (izvedena ektoderma).

Svaka nadbubrežna žlijezda ima prosječnu masu od 4-5 g. U žljezdanim epitelnim stanicama kore nadbubrežne žlijezde nastaje više od 50 različitih steroidnih spojeva (steroidi). U meduli, koja se naziva i chromaffin tkivo, sintetiziraju se kateholamini: adrenalin i norepinefrin. Nadbubrežne žlijezde obilato se opskrbljuju krvlju i inerviraju preganglionskim neuronima solarnih i nadbubrežnih pleksusa CNS-a. Imaju portalni sustav plovila. Prva mreža kapilara nalazi se u kori nadbubrežne žlijezde, a druga u meduli.

Nadbubrežne žlijezde su vitalni endokrini organi u svim dobnim skupinama. U četveromjesečnom fetusu nadbubrežne žlijezde su veće od bubrega, a kod novorođenčeta njihova je masa 1/3 mase bubrega. U odraslih, ovaj omjer je 1 do 30.

Kora nadbubrežne žlijezde zauzima 80% cijele žlijezde i sastoji se od tri stanične zone. Mineralokortikoidi nastaju u vanjskoj zoni glomerula; u srednjoj (najvećoj) zoni snopa sintetizirani su glukokortikoidi; u unutarnjem retikularnom području - spolni hormoni (muški i ženski), bez obzira na spol osobe. Kora nadbubrežne žlijezde je jedini izvor vitalnih minerala i glukokortikoidnih hormona. To je zbog funkcije aldosterona kako bi se spriječio gubitak natrija u urinu (zadržavanje natrija u tijelu) i održavanje normalne osmolarnosti unutarnjeg okruženja; Ključna uloga kortizola je stvaranje prilagodbe organizma djelovanju faktora stresa. Smrt tijela nakon uklanjanja ili potpuna atrofija nadbubrežne žlijezde povezana je s nedostatkom mineralokortikoida, može se spriječiti samo njihovom zamjenom.

Mineralokortikoid (aldosteron, 11-deoksikortikosteron)

Kod ljudi je aldosteron najvažniji i najaktivniji mineralokortikoid.

Aldosteron je steroidni hormon sintetiziran iz kolesterola. Dnevno izlučivanje hormona u prosjeku iznosi 150-250 mcg, a razine u krvi 50-150 ng / l. Aldosteron se prenosi u slobodnim (50%) i vezanim (50%) proteinskim oblicima. Njegov poluvijek je oko 15 minuta. Metaboliziraju ga jetra i djelomično se izlučuje urinom. Kod jednog prolaska krvi kroz jetru inaktivira se 75% prisutnog aldosterona u krvi.

Aldosterone su u interakciji sa specifičnim intracelularnim citoplazmatskim receptorima. Nastali kompleksi hormonskih receptora prodiru u staničnu jezgru i, vezanjem za DNA, reguliraju transkripciju određenih gena koji kontroliraju sintezu ion transportnih proteina. Zbog stimulacije formiranja specifične glasničke RNK, sinteza proteina (Na + K + - ATPaza, kombinirani transmembranski nosač Na +, K + i CI-) koji sudjeluju u prijenosu iona kroz stanične membrane povećava se.

Fiziološko značenje aldosterona u tijelu leži u regulaciji homeostaze vode i soli (izoosmija) i reakciji medija (pH).

Hormon pojačava resorpciju Na + i izlučivanje u lumen distalnih tubula K + i H + iona. Isti učinak aldosterona na žljezdane stanice žlijezda slinovnica, crijeva, znojnih žlijezda. Tako se, pod njegovim utjecajem u tijelu, zadržava natrij (istovremeno s kloridom i vodom) kako bi se održala osmolarnost unutarnjeg okoliša. Posljedica retencije natrija je povećanje volumena cirkulirajuće krvi i krvnog tlaka. Kao rezultat povećanja aldosterona protonskog H + i izlučivanja amonijaka, kiselo-bazno stanje krvi pomiče se na alkalnu stranu.

Mineralokortikoidi povećavaju tonus i performanse mišića. Poboljšavaju reakcije imunološkog sustava i djeluju protuupalno.

Regulacija sinteze i lučenja aldosterona provodi se kroz nekoliko mehanizama, od kojih je glavni stimulirajući učinak povišene razine angiotenzina II (slika 1).

Ovaj se mehanizam primjenjuje u sustavu renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS). Njegov polazni element je stvaranje stanica bubrega u jukstaglomerularnim stanicama i oslobađanje enzima proteinaze, renina, u krv. Sinteza i izlučivanje renina povećavaju se smanjenjem protoka krvi tijekom noći, povećavajući tonus CNS-a i stimulirajući β-adrenoreceptore kateholaminima, smanjujući natrij i povećavajući razinu kalija u krvi. Renin katalizira cijepanje iz angiotenzinogena (a.)₂-krvni globulin sintetiziran jetrom peptida koji se sastoji od 10 aminokiselinskih ostataka - angiotenzina I, koji se pretvara u krvne žile pluća pod utjecajem enzima koji pretvara angiotenzin u angiotenzin II (AT II, ​​peptid od 8 aminokiselinskih ostataka). AT II potiče sintezu i izlučivanje aldosterona u nadbubrežne žlijezde, snažan je vazokonstriktorni faktor.

Sl. 1. Reguliranje nastanka hormona nadbubrežne kore

Povećava proizvodnju aldosterona visokim razinama ACTH hipofize.

Smanjena sekrecija aldosterona, obnova protoka krvi kroz bubreg, povišena razina natrija i smanjeni kalij u krvnoj plazmi, smanjen ATP ton, hipervolemija (povećani volumen cirkulirajuće krvi) i djelovanje natriuretskog peptida.

Prekomjerno izlučivanje aldosterona može dovesti do zadržavanja natrija, klora i vode, te gubitka kalija i vodika; razvoj alkaloze s hiperhidracijom i pojavom edema; hipervolemija i visoki krvni tlak. Uz nedovoljno izlučivanje aldosterona nastaje gubitak natrija, klora i vode, zadržavanje kalija i metabolička acidoza, dehidracija, pad krvnog tlaka i šoka, u nedostatku hormonske nadomjesne terapije, može doći do smrti tijela.

glukokortikoidi

Hormoni se sintetiziraju u stanicama zone snopa kore nadbubrežne žlijezde, a zastupljeni su kod ljudi 80% kortizola i 20% drugim steroidnim hormonima - kortikosteron, kortizon, 11-deoksikortizol i 11-deoksikortikosteron.

Kortizol je derivat kolesterola. Dnevna sekrecija kod odrasle osobe je 15-30 mg, sadržaj krvi 120-150 µg / l. Za formiranje i izlučivanje kortizola, kao i za hormone ACTH i kortikoliberin, koji reguliraju njegovo formiranje, karakteristična je izražena dnevna periodičnost. Njihov maksimalni sadržaj krvi uočen je rano ujutro, a minimalan - navečer (sl. 8.4). Kortizol se transportira u krvi u 95% -tnoj vezi s transkortinom i albuminom i slobodno (5%). Poluživot mu je oko 1-2 sata, a hormon se metabolizira u jetri i djelomično izlučuje urinom.

Kortizol se veže na specifične intracelularne citoplazmatske receptore, među kojima postoje najmanje tri podtipa. Nastali kompleksi hormona-receptora prodiru u staničnu jezgru i, vezanjem za DNA, reguliraju transkripciju brojnih gena i formiranje specifičnih informacijskih RNA koje utječu na sintezu mnogih proteina i enzima.

Broj njegovih učinaka posljedica je ne-genomskog djelovanja, uključujući stimulaciju membranskih receptora.

Glavni fiziološki značaj kortizola u tijelu je regulacija srednjeg metabolizma i formiranje adaptivnih odgovora tijela na stresore. Razlikuju se metabolički i nemetabolički učinci glukokortikoida.

Glavni metabolički učinci:

• utjecaj na metabolizam ugljikohidrata. Kortizol je kontraindulinski hormon, jer može uzrokovati dugotrajnu hiperglikemiju. Otuda i ime glukokortikoida. Mehanizam razvoja hiperglikemije temelji se na stimulaciji glukoneogeneze povećanjem aktivnosti i povećanjem sinteze ključnih enzima glukoneogeneze i smanjenjem potrošnje glukoze pomoću stanica koštanog mišića i masnog tkiva ovisnih o inzulinu. Taj je mehanizam od velike važnosti za očuvanje normalnih razina glukoze u krvnoj plazmi i prehranu neurona središnjeg živčanog sustava tijekom gladovanja i za povećanje razine glukoze pod stresom. Kortizol povećava sintezu glikogena u jetri;
• učinak na metabolizam proteina. Kortizol povećava katabolizam proteina i nukleinskih kiselina u skeletnim mišićima, kostima, koži, limfoidnim organima. S druge strane, pojačava sintezu proteina u jetri, osiguravajući anabolički učinak;
• učinak na metabolizam masti. Glukokortikoidi ubrzavaju lipolizu u depou masti donje polovice tijela i povećavaju sadržaj slobodnih masnih kiselina u krvi. Njihovo djelovanje popraćeno je povećanjem izlučivanja inzulina zbog hiperglikemije i povećanog taloženja masti u gornjoj polovici tijela i na licu, stanice u kojima su depoi masti osjetljiviji na inzulin nego na kortizol. Sličan tip pretilosti uočen je s hiperfunkcijom kore nadbubrežne žlijezde - Cushingov sindrom.

Glavne nemetaboličke funkcije:

• povećanje otpornosti organizma na ekstremne utjecaje - adaptivna uloga glukokorkoida. Kod glukokortikoidne insuficijencije smanjuju se sposobnosti adaptacije organizma, a u nedostatku tih hormona, težak stres može uzrokovati pad krvnog tlaka, stanje šoka i smrt organizma;
• povećanje osjetljivosti srca i krvnih žila na djelovanje kateholamina, što se ostvaruje povećanjem sadržaja adrenoreceptora i povećanjem njihove gustoće u staničnim membranama glatkih miocita i kardiomiocita. Stimulacija većeg broja adrenoreceptora s kateholaminima popraćena je vazokonstrikcijom, povećanjem snage srčanih kontrakcija i povećanjem krvnog tlaka;
• povećan protok krvi u glomerulima bubrega i povećana filtracija, smanjena reapsorpcija vode (u fiziološkim dozama kortizol je funkcionalni antagonist ADH). Uz nedostatak kortizola, može se razviti oteklina zbog povećanog učinka ADH i zadržavanja vode u tijelu;
• u velikim dozama glukokortikoidi imaju učinak mineralokortikoida, tj. zadržavaju natrij, klor i vodu i doprinose uklanjanju kalija i vodika iz tijela;
• stimulirajući učinak na skeletne mišiće. Uz nedostatak hormona, slabost mišića razvija se zbog nemogućnosti vaskularnog sustava da adekvatno odgovori na povećanje mišićne aktivnosti. Kada višak hormona može razviti atrofiju mišića zbog kataboličkog učinka hormona na mišićne proteine, gubitak kalcija i demineralizaciju kostiju;
• stimulirajući učinak na središnji živčani sustav i povećanje osjetljivosti na konvulzije;
• senzibilizacija osjetilnih organa na djelovanje određenih podražaja;
• suzbijanje staničnog i humoralnog imuniteta (inhibiranje formiranja IL-1, 2, 6; proizvodnja T i B limfocita), sprečavanje odbacivanja transplantiranih organa, induciranje involucije timusa i limfnih čvorova, imaju izravan citolitički učinak na limfocite i eozinofile, imaju antialergijski učinak;
• imaju antipiretičko i protuupalno djelovanje zbog inhibicije fagocitoze, sinteze fosfolipaze A₂, arahidonska kiselina, histamin i serotonin, smanjuju propusnost kapilara i stabiliziraju stanične membrane (antioksidacijska aktivnost hormona), stimuliraju adheziju limfocita na vaskularni endotel i akumuliraju se u limfnim čvorovima;
• uzrokuju u visokim dozama ulceracije sluznice želuca i dvanaesnika;
• povećati osjetljivost osteoklasta na djelovanje paratiroidnog hormona i doprinijeti razvoju osteoporoze;
• potiču sintezu hormona rasta, adrenalina, angiotenzina II;
• kontroliraju sintezu u kromafinskim stanicama enzima feniletanolamin N-metiltransferaze, koji je potreban za stvaranje adrenalina iz norepinefrina.

Regulacija sinteze i izlučivanja glukokortikoida provodi se hormonima hipotalamus-hipofizno-nadbubrežne kore. Bazalna sekrecija hormona ovog sustava ima jasne dnevne ritmove (sl. 8.5).

Sl. 8.5. Dnevni ritmovi nastajanja i izlučivanja ACTH i kortizola

Djelovanje faktora stresa (anksioznost, tjeskoba, bol, hipoglikemija, vrućica, itd.) Snažan je poticaj za izlučivanje CTRG i ACTH, koji povećavaju izlučivanje glukokortikoida u nadbubrežne žlijezde. Mehanizmom negativne povratne sprege, kortizol inhibira izlučivanje kortikoliberina i ACTH.

Prekomjerno izlučivanje glukokortikoida (hiperkortizolizam ili Cushingov sindrom) ili produljena egzogena primjena istih manifestiraju se povećanjem tjelesne težine i redistribucijom depoa masnoće u obliku pretilosti lica (mjesečeva lica) i gornje polovice tijela. Razvija se zadržavanje natrija, klora i vode zbog djelovanja kortizola na mineralokortikoid, što je praćeno hipertenzijom i glavoboljama, žeđom i polidipsijom, kao i hipokalemijom i alkalozom. Kortizol uzrokuje supresiju imunološkog sustava zbog involucije timusa, citolize limfocita i eozinofila i smanjenja funkcionalne aktivnosti drugih tipova leukocita. Povećana je resorpcija koštanog tkiva (osteoporoza) i mogu se pojaviti prijelomi, atrofija kože i strije (ljubičaste pruge na trbuhu zbog prorjeđivanja i istezanja kože i lakih modrica). Razvija se miopatija - slabost mišića (zbog kataboličkih učinaka) i kardiomiopatija (zatajenje srca). Ulkusi se mogu formirati u sluznici želuca.

Nedovoljna sekrecija kortizola očituje se općom i mišićnom slabošću zbog poremećaja metabolizma ugljikohidrata i elektrolita; smanjenje tjelesne težine zbog smanjenja apetita, mučnine, povraćanja i razvoja dehidracije. Smanjena razina kortizola popraćena je prekomjernim oslobađanjem ACTH od hipofize i hiperpigmentacije (brončani ton kože kod Addisonove bolesti), kao i arterijske hipotonije, hiperkalijemije, hiponatremije, hipoglikemije, hipovolumije, eozinofilije i limfocitoze.

Primarna insuficijencija nadbubrežne žlijezde zbog autoimunog (98% slučajeva) ili tuberkulozne (1-2%) destrukcije korteksa nadbubrežne žlijezde naziva se Addisonova bolest.

Spolni hormoni nadbubrežne žlijezde

One se formiraju stanicama retikularne zone korteksa. U krv se izlučuju pretežno muški spolni hormoni, uglavnom zastupljeni dehidroepiandrostendionom i njegovim estrima. Njihova androgena aktivnost je značajno niža od one testosterona. Ženski spolni hormoni (progesteron, 17a-progesteron, itd.) Nastaju u manjoj količini u nadbubrežnim žlijezdama.

Fiziološki značaj spolnih hormona nadbubrežnih žlijezda u tijelu. Vrijednost spolnih hormona posebno je velika u djetinjstvu, kada je endokrina funkcija spolnih žlijezda izražena neznatno. Stimuliraju razvoj spolnih karakteristika, sudjeluju u formiranju seksualnog ponašanja, imaju anabolički učinak, povećavaju sintezu proteina u koži, mišićima i koštanom tkivu.

Regulaciju sekrecije nadbubrežnih spolnih hormona provodi ACTH.

Prekomjerno izlučivanje androgena od strane nadbubrežnih žlijezda uzrokuje inhibiciju ženske (defeminizacijske) i povećane muške (maskulinizacije) spolnih obilježja. Klinički, kod žena se to manifestira hirzutizmom i virilizacijom, amenorejom, atrofijom mliječnih žlijezda i maternice, grubošću glasa, povećanjem mišićne mase i ćelavosti.

Nadbubrežna medula je 20% svoje mase i sadrži kromafinske stanice, koje su inherentno postganglionski neuroni simpatičkog dijela ANS-a. Ove stanice sintetiziraju neurohormone - adrenalin (Adr 80-90%) i norepinefrin (ON). Nazivaju se hormonima hitne prilagodbe ekstremnim utjecajima.

Katekolamini (Adr i ON) su derivati ​​aminokiseline tirozina, koja se u njih pretvara u niz uzastopnih procesa (tirozin -> DOPA (deoksifenilalanin) -> dopamin -> HA -> adrenalin). Svemirski brodovi se transportiraju krvlju u slobodnom obliku, a poluživot je oko 30 s. Neki od njih mogu biti u vezanom obliku u granulama trombocita. KA metaboliziraju enzimi monoamin oksidaza (MAO) i katehol-O-metiltransferaza (COMT) i djelomično se izlučuju u urinu nepromijenjeni.

Djeluju na ciljne stanice putem stimulacije a- i β-adrenoreceptora staničnih membrana (7-TMS receptorska obitelj) i sustava intracelularnih medijatora (cAMP, IPS, Ca 2+ ioni). Glavni izvor NA u krvotoku nisu nadbubrežne žlijezde, nego postganglionski SNS živčani završetak. Sadržaj HA u krvi iznosi oko 0,3 µg / l, a adrenalin 0,06 µg / l.

Glavni fiziološki učinci kateholamina u tijelu. Učinci svemirskih letjelica ostvareni su stimulacijom a-i β-AR. Mnoge stanice u tijelu sadrže te receptore (često oba tipa), stoga CA imaju širok raspon učinaka na različite funkcije tijela. Priroda ovih utjecaja je posljedica tipa stimuliranog AR-a i njihove selektivne osjetljivosti na Adr ili NA. Dakle, Adr ima veliki afinitet s β-AR, s ON - s-AR. Glukokortikoidi i tiroidni hormoni povećavaju osjetljivost AR na svemirske letjelice. Postoje funkcionalni i metabolički učinci kateholamina.

Funkcionalni učinci kateholamina slični su učincima visokog tonskog SNS-a i pojavljuju se:

• povećanje brzine srca i snage (stimulacija β1-AR), povećanje miokardijalne i arterijske (primarno sistoličke i pulsne) kontraktilnosti krvi;
• sužavanje (kao rezultat kontrakcije glatkog mišića krvnih žila s a1-AR), vene, kožne arterije i trbušne organe, dilatacija arterija (kroz₂-AP, uzrokujući opuštanje glatkih mišića) skeletnih mišića;
• povećana proizvodnja topline u smeđem masnom tkivu (kroz β3-AR), mišićima (kroz β2-AR) i drugim tkivima. Inhibicija peristaltike želuca i crijeva (a2- i β-AR) i povećanje tona njihovih sfinktera (a1-AR);
• opuštanje glatkih miocita i ekspanzija (β₂-AR) bronhija i poboljšana ventilacija;
• stimulacija sekrecije renina pomoću stanica (β1-AR) jukstaglomerularnog aparata bubrega;
• opuštanje glatkih miocita (β2, -AP) mokraćnog mjehura, povećanje tonusa glatkih miocita (a1-AR) sfinktera i smanjenje izlučivanja mokraće;
• povećana razdražljivost živčanog sustava i učinkovitost adaptivnih odgovora na štetne učinke.

Metaboličke funkcije kateholamina:

• stimulacija potrošnje tkiva (β_1-3-AP) kisik i oksidacija tvari (ukupno kataboličko djelovanje);
• povećana glikogenoliza i inhibicija sinteze glikogena u jetri (β2-AR) i mišićima (β)₂-AR);
• stimuliranje glukoneogeneze (stvaranje glukoze iz drugih organskih tvari) u hepatocitima (β2-AR), oslobađanje glukoze u krvi i razvoj hiperglikemije;
• aktivacija lipolize u masnom tkivu (β1-AP i β₃-AR) i oslobađanje slobodnih masnih kiselina u krvi.

Reguliranje izlučivanja kateholamina vrši se refleksno simpatičkom podjelom ANS-a. Izlučivanje se također povećava tijekom mišićnog rada, hlađenja, hipoglikemije itd.

Pojava prekomjernog izlučivanja kateholamina: arterijska hipertenzija, tahikardija, povećana bazalna stopa metabolizma i tjelesna temperatura, smanjena tolerancija visoke temperature od strane osobe, povećana razdražljivost, itd. Nedovoljna sekrecija Adr i NA očitovala se suprotnim promjenama i, prije svega, snižavanjem arterijskog krvnog tlaka (hipotenzija), smanjenjem snagu i otkucaje srca.

Hormoni korteksa i medule u nadbubrežnim žlijezdama. Hormoni kore nadbubrežne žlijezde. Fiziološki značaj glukokortikoida, regulacija njihovog stvaranja

Hormoni kore nadbubrežne žlijezde podijeljeni su u tri skupine:

1) mineralokortikoidi 2) glukokortikoidi 3) spolni hormoni

Mincralkortikoidni. To uključuje aldosteron i dezoksikortikosteron. Dodijeljeni su u glomerularnu zonu. Ovi hormoni su uključeni u regulaciju metabolizma minerala: prije svega, razina natrija i kalija u krvnoj plazmi. Oni pripadaju skupini vitalnih tvari.

Od mineralokortikoida, aldosteron je najaktivniji.

Učinci mineralokortikoida (na primjeru aldosterona):

1. Povećava reapsorpciju natrija i klora u bubrežnim tubulima zbog aktiviranja sinteze enzima koji povećavaju energetsku učinkovitost natrijeve pumpe. 2. Smanjuje reapsorpciju kalija u bubrežnim tubulima. Slične promjene uočene su u epitelnim stanicama želuca, crijeva, žlijezda slinovnica i znojnica.

Aldosteron, kao i drugi steroidni hormoni, inducira sintezu specifičnih proteina. On potiče sintezu:

1) transportni proteini natrija, koji su ugrađeni u apikalnu membranu bubrežnih tubula i osiguravaju transport natrija iz lumena tubula u stanice bubrežnih tubula;

2) natrijeva, kalijeva ATPaza, koja se umetne u bazalnu membranu tubularnih stanica bubrega i osigurava:

a) transport natrija i stanica bubrežnih tubula u izvanstanični prostor;

b) transport kalija iz izvanstaničnog prostora u stanice bubrežnih tubula;

3) kalijeve transportne proteine, koji se ubacuju u apikalnu membranu stanica i osiguravaju uklanjanje kalija iz tubulnih stanica u lumen tubula;

4) mitohondrijski enzimi koji stimuliraju stvaranje ATP-a, koji je neophodan za energetski aktivan transport iona u bubrezima.

Takvi se procesi odvijaju ne samo u bubrezima, nego iu drugim tkivima (vaskularni glatki mišići, gastrointestinalni trakt itd.).

Ne-genomski učinci aldosterona.

Pretpostavljeni receptor za aldosteron je vjerojatno povezan s G-proteinom stanične membrane i posjeduje sva svojstva receptora koji pripadaju tim skupinama.

Pod djelovanjem aldosterona, aktivira se fosfolipaza C, sadržaj drugog posrednika IF3 u stanici se povećava, što aktivira Na +, H-izmjenjivač u apikalnoj membrani endotela bubrežnih tubula.

Aldosteron neizravno uzrokuje povećanje sadržaja cAMP, aktivira proteinsku kinazu A. Proteinska kinaza A može aktivirati različite skupine protein kinaza, kao i izravno fosforilacijom, mijenjati aktivnost različitih intracelularnih proteina, uključujući transkripcijske faktore.

Na taj način aktivirani unutarstanični procesi osiguravaju modifikaciju (modulaciju) genomskih učinaka aldosterona u bubregu.

U brojnim drugim organima aldosteron neizravno preko G-proteina aktivira membranski vezanu fosfolipazu C (3), koja katalizira odgovarajući supstrat.

IF3 aktivira kalcijeve kanale, uzrokujući povećanje sadržaja ioniziranog kalcija u citosolu, stvaranje kompleksa kalcij-kalmodulina.

Paralelno, u citoplazmi tih stanica povećava se sadržaj DAG. Time se aktivira protein kinaza C.

Prisutnost kompleksa kalcij-kalmodulina, protein kinaze C, koja ima sposobnost aktiviranja kinaza koje su izravno povezane s fosforilacijom kontraktilnih proteina, kao i povećanje koncentracije unutarstaničnog ioniziranog kalcijevog faktora koji inicira kontraktilnu aktivnost, uzrokuje povećanje tonusa krvnih žila. To dovodi do povećanja krvnog tlaka, promjene tona glatkih mišića u drugim organima.

Treba imati na umu da receptor za aldosteron ima relativno visok afinitet za kortizol.

U bubregu postoji poseban mehanizam koji osigurava specifičnost aldosteronih receptora.

Sastoji se od sljedećeg: poseban enzim inaktivira kortizol, ali ne utječe na aldosteron. U hipokampusu, u odsutnosti ovog enzima, aldosteronski receptor je dostupan za djelovanje kortizola.

Glukokortikoidni receptor se najprije aktivira vezanjem na hormon i tek tada se veže na specifične strukture DNA.

Mineralnokortikoidni receptor povezan je ne samo s aldosteronom, već is kortizolom.

Specifičnost ovog receptora za aldosteron u bubregu postiže se činjenicom da enzim, 11-hidroksisteroid-hidrogenaza (11-GSDG), inaktivira kortizol, ali ne utječe na aldosteron.

U mozgu (hipokampus) ovaj enzim je odsutan u nekim mineralokortikoidnim receptorima, stoga i tamo djeluju glukokortikoidi.

Koraci aktivacije koji slijede DNA vezanje, kao što je transkripcija i translacija, slični su za sve ovdje opisane tipove receptora.

Tako male razlike u metabolizmu pojedinih tkiva osiguravaju specifičnost djelovanja hormona.

Glukokortikoidi. Proizvedene zonama zona korteksa nadbubrežne žlijezde, uključuju kortizol, hidrokortizon kortikosteron.

Oni utječu na sve vrste metabolizma u tijelu: ugljikohidrate, proteine ​​i masti. Najaktivniji od gore navedenih hormona je kortizol.

1 Sudjelovanje u formiranju stresnih reakcija, sudjelovanje u hitnoj i dugotrajnoj adaptaciji, 2. Povećana razdražljivost živčanog sustava, 3. Protivupalni učinak. 4. Slabljenje imunološkog sustava, 5. Smanjenje razine limfocita u krvi, eozinofila, bazofila, 6. Smanjenje osjetljivosti na inzulin, 7. Povećana osjetljivost na kateholamine, 8. Povećana razina glukoze u krvi, 9. Povećano stvaranje i odlaganje glikogena u jetri. i tkiva. 10. Stimulacija glukoneogeneze. 11. Smanjenje propusnosti staničnih membrana brojnih tkiva za glukozu, sprečavanje ulaska u tkiva, 12. Smanjenje propusnosti staničnih membrana za aminokiseline, sprečavajući ih da uđu u stanice. 13. Stimulacija katabolizma proteina i inhibiranje anabolizma proteina / anti-anaboličkog učinka, 14. Jačanje mobilizacije masti iz depoa masti. 15. Utjecaj na metabolizam vode i elektrolita. Povećano izlučivanje K + iz tijela i povišene razine Na + i vode u međustaničnom prostoru.

Mehanizam djelovanja. Prodire u kavez na dva načina. Većina molekula hormona lako prodire u citoplazmatsku membranu.

Oni su u interakciji sa specifičnim receptorom u citosolu, formirajući kompleks hormonskih receptora. Neke molekule prolaze kroz preliminarnu fazu interakcije s receptorima citoplazmatske membrane.

Kompleks citosolnih hormonskih receptora prolazi kroz membranu jezgre, gdje nastaje kompleks hormona s nuklearnim receptorom.

Nastali hormonski-nuklearni receptorski kompleks ima regulatorni učinak na proces transkripcije i, kao rezultat, na sintezu proteina.

Većina proteina nastalih pod utjecajem kortizola su intracelularni enzimi koji ostvaruju metabolički učinak hormona na metabolizam ugljikohidrata, proteina i masti, a također značajno mijenjaju osjetljivost tkiva na inzulin (smanjenje osjetljivosti) i kateholamin (povećanje osjetljivosti).

Pod utjecajem kortizola nastaju lipokortini, koji interokrinskom (intracelularnom) i autokrinskom (u interakciji s membranskim receptorom za lipokortin) suzbijaju aktivnost fosfolipaze A2. Inhibicija aktivnosti fosfolipaze A2, smanjuje stvaranje prostaglandina i leikotriena u stanici. Ovaj mehanizam je važan za razumijevanje protuupalnog djelovanja glukokortikoida.

Spolni hormoni proizvode se u retikularnoj zoni kore nadbubrežne žlijezde.

To su androgeni, estrogeni i progesteron. Oni igraju važnu ulogu u razvoju sekundarnih spolnih obilježja u djetinjstvu - u tom je razdoblju slabo izražena intrasekretorna funkcija spolnih žlijezda. Nakon postizanja puberteta, uloga hormona retikularne zone kore nadbubrežne žlijezde je mala. Ovi hormoni vraćaju neku važnost u starosti - nakon izumiranja funkcije spolnih žlijezda.

Hormoni nadbubrežne medule

Nadbubrežna medula se sastoji od kromo-afinih stanica, u suštini dva neurona simpatičkog živčanog sustava, ogromnog simpatičkog ganglija koji se na periferiju / inervira samo preganglionskim vlaknima CNS-a. 2 razlike - stanice nadbubrežnih žlijezda: 1) sintetiziraju više adrenalina nego norepinefrin / 6: 1 / od neurona simpatičkog živčanog sustava, 2) oslobađaju hormone izravno u krv. Hormoni medula-kateholamina nastaju iz aminokiseline tirozina, zatim DOPA-dopamin-norepinefrin-adrenalina.

Katekolamini - hormoni hitne adaptacije, glavni hormoni borbe / agresije i obrane, hormoni prve faze stresne reakcije / faza anksioznosti /.

Katekolamini imaju snažan katobolički učinak:

Ubrzava oksidativne procese u tkivima, povećava potrošnju kisika, aktivira razgradnju glikogena, aktivira razgradnju masti, pojačava oksidaciju masnih kiselina, pojačava energetski metabolizam

Ovisi o tome koji tip adrenoreceptora prevladava u određenoj strukturi. Uzbuda alfa-adrenoreceptora uzrokuje:

Sužavanje malih arterijskih žila kože i organa trbušne šupljine / kao posljedica povećanja krvnog tlaka /. Kontrakcija maternice. Širenje učenika. Opuštanje glatkih mišića želuca i crijeva / uslijed toga usporava se probava / Ubrzanje agregacije trombocita

Uzbuđenje beta-adrenergičkih receptora uzrokuje:

Stimulacija ekscitabilnosti, vodljivosti i kontraktilnosti miokarda / kao posljedica toga povećana i povećana brzina otkucaja srca /. Stimulacija izlučivanja renina. Proširenje bronhija / povećava učinkovitost disanja /. Proširenje nekih arterijskih žila / koronarnih / na primjer /. Opuštanje maternice.

TE adrenergički učinak na organe osigurava nužne uvjete za rješavanje hitnih problema prilagodbe.

Gravitacijski senzorni sustav (vestibularni analizator), struktura i metode proučavanja funkcionalnog stanja. Uloga gravitacijskog senzornog sustava u percepciji i procjeni položaja tijela u prostoru i njegovom kretanju.

Periferni dio vestibularnog sustava je vestibularni aparat smješten u labirintu temporalne koštane piramide. Sastoji se od vestibula (vesti-bulum) i tri polukružna kanala (canales cemicircularis). Osim vestibularnog aparata, puž ulazi u labirint, u kojem se nalaze slušni receptori. Polukružni kanali (sl. 14.17) smješteni su u tri međusobno okomite ravnine: gornji - u frontalnom, stražnji - u sagitalnom i bočnom - u horizontali. Jedan od krajeva svakog kanala je proširen (ampula).

U vestibularni aparat spadaju i dvije vrećice: sferni (sacculus) i eliptični ili utroba (utriculus). Prvi se nalazi bliže pužnici, a drugi polukružnim kanalima. Otolitički aparat nalazi se u predvorju: nakupine stanica receptora (sekundarni senzorni mehanoreceptori) na uzvisinama ili mjestima (macula sacculi, macula utriculi). Dio stanice receptora koji strši u šupljinu vrećice završava se jednom dužom pokretnom kosom i 60-80 zalijepljenim fiksnim dlačicama. Ove dlake prodiru u gel-sličnu membranu koja sadrži kristale kalcijevog karbonata - otolite. Ekscitacija kose stanica vestibula javlja se zbog klizanja otolitične membrane kroz dlake, tj. Njihove fleksije (Slika 14.18).

U membranskim polukružnim kanalima, ispunjenim, poput cijelog labirinta, gustom endolimfom (viskoznost je 2 do 3 puta veća od vode), stanice receptora su koncentrirane samo u ampulama u obliku krsta (cristae ampularis). Imaju i dlake. Kada se endolimfa kreće (tijekom kutnih ubrzanja), kada su vlasi savijene u jednom smjeru, stanice kose su uzbuđene, au suprotnom smjeru su inhibirane. To je zbog činjenice da mehanička kontrola ionskih kanala membrane dlaka pomoću mikrofilamenta, opisana u odjeljku "mehanizmi slušnog prijema", ovisi o smjeru savijanja kose: odstupanje u jednom smjeru dovodi do otvaranja kanala i depolarizacije ćelije kose, zatvaranje kanala i receptorska hiperpolarizacija. U stanicama kose vestibula i ampule, kada su savijene, generira se receptorski potencijal koji pojačava oslobađanje acetilkolina i aktivira kraj vestibularnog živca kroz sinapse.

Vlakna vestibularnog živca (procesi bipolarnih neurona) usmjerena su u medulu. Impulsi koji dolaze kroz ova vlakna aktiviraju neurone bulbarnog vestibularnog kompleksa, koji se sastoji od jezgre: superiorne vezikule, ili Bechterew, lateralne, lateralne, ili Deiters, Schwalbe, itd., moždana kora, retikularna formacija i gangliji autonomnog živčanog sustava.

Električni fenomeni u vestibularnom sustavu. Čak iu potpunom odmoru, spontani impulsi se bilježe u vestibularnom živcu. Učestalost pražnjenja u živcu povećava se pri okretanju glave u jednom smjeru i sprječava se pri okretanju na drugu (otkrivanje smjera kretanja). Rjeđe, učestalost pražnjenja se povećava ili, naprotiv, inhibira tijekom bilo kojeg kretanja. Kod 2 / s vlakana uočava se učinak prilagodbe (smanjenje učestalosti pražnjenja) tijekom kontinuiranog djelovanja kutnog ubrzanja. Neuroni vestibularne jezgre imaju sposobnost reagiranja na promjene položaja uda, okreta tijela, signala iz unutarnjih organa, odnosno, za sintezu informacija iz različitih izvora.

Složeni refleksi povezani s vestibularnom stimulacijom. Neuroni vestibularne jezgre osiguravaju kontrolu i upravljanje različitim motoričkim odgovorima. Najvažnije od ovih reakcija su: vestibulospinalni, vestibularno-vegetativni i vestibulo-okulomotorni. Vestibulospinalni utjecaji kroz vestibularne, retikulo-spinalne i rubro-spinalne putove mijenjaju impulse neurona u segmentalnim razinama leđne moždine. To je dinamička preraspodjela tonusa skeletnih mišića i uključene su refleksne reakcije potrebne za održavanje ravnoteže. U isto vrijeme, cerebelum je odgovoran za faznu prirodu ovih reakcija: nakon njegovog uklanjanja, vestibulospinalni utjecaji postaju pretežno tonički. Tijekom dobrovoljnih pokreta, vestibularni učinci na kičmenu moždinu su oslabljeni.

Kardiovaskularni sustav, probavni trakt i drugi unutarnji organi uključeni su u vestibulno-vegetativne reakcije. Uz jaka i dugotrajna opterećenja vestibularnog aparata dolazi do patološkog kompleksa simptoma koji se naziva bolest kretanja, kao što je bolest kretanja. To se manifestira promjenom brzine otkucaja srca (povećano, a zatim usporavanje), sužavanjem, a zatim širenjem krvnih žila, povećanim kontrakcijama želuca, vrtoglavicom, mučninom i povraćanjem. Povećana sklonost kvarenju može se smanjiti posebnim treningom (predenje, ljuljanje) i upotrebom brojnih lijekova.

Vestibulo-okulomotorni refleksi (očni nistagmus) sastoje se od sporog kretanja oka u smjeru suprotnom od rotacije, naizmjenično s naglim leđima. Pojava i karakterizacija rotacijskog očnog nistagmusa važni su pokazatelji stanja vestibularnog sustava, široko se primjenjuju u pomorskoj, zrakoplovnoj i svemirskoj medicini, kao iu eksperimentima i klinikama.

Glavni aferentni putevi i projekcije vestibularnih signala. Postoje dva glavna načina ulaska vestibularnih signala u cerebralni korteks: izravni put kroz dorsomedijalni dio ventralne jezgre i neizravni vestibulocerebelotamički put kroz srednji dio ventrolateralne jezgre. U moždanoj kori glavne aferentne projekcije vestibularnog aparata nalaze se u stražnjem dijelu postcentralnog gyrusa. U motornoj zoni korteksa ispred donjeg dijela središnjeg sulkusa nađena je druga vestibularna zona.

Funkcije vestibularnog sustava. Vestibularni sustav pomaže tijelu da se kreće u prostoru s aktivnim i pasivnim pokretima. U pasivnom kretanju, kortikalni dijelovi sustava pamte smjer kretanja, skretanja i prevaljenu udaljenost. Treba naglasiti da se u normalnim uvjetima prostorna orijentacija ostvaruje zajedničkom aktivnošću vizualnog i vestibularnog sustava. Osjetljivost vestibularnog sustava zdrave osobe vrlo je visoka: otolitički aparat omogućuje uočavanje ubrzanja pravocrtnog gibanja koje je jednako samo 2 cm / s2. Prag za razlikovanje nagiba glave prema strani je samo oko 1 °, a naprijed i natrag je 1,5-2 °. Receptorski sustav polukružnih kanala omogućuje osobi da primijeti ubrzanje rotacije od 2-3 ° C-2