Simptomi i dijagnoza zatajenja bubrega kod žena

Jedna od ozbiljnih i čestih bolesti koje pogađaju bubrege je zatajenje bubrega. Simptomi u žena s ovom patologijom ovise o tipu nedostatka (akutni ili kronični), stupnju i opsegu procesa. Žene su češće oboljele zbog anatomske strukture urogenitalnog sustava.

Uobičajeni simptomi su: slabost, letargija, bol u lumbalnoj regiji, koja nema „prisilnu poziciju“. To je stanje u kojem nema takvog položaja tijela da bol prestane. Moguće povećanje temperature i krvnog tlaka.

Dijagnoza stope diureze je vrlo važna, budući da je količina urina koja se oslobađa po satu određuje fazu bolesti. Na primjer, u početnoj fazi se smanjuje stopa diureze, u poliuričnom stadiju velika količina urina, au fazi oporavka normalizira se stopa diureze.

Laboratorijske metode

Testovi zatajenja bubrega sastoje se od testa krvi (općeg i biokemijskog) i analize urina. Ovo je značajna dijagnoza, koja je potrebna liječniku da postavi dijagnozu, budući da su u laboratorijskim ispitivanjima prisutni glavni markeri zatajenja bubrega.

Markeri bolesti

Glavni kriterij za dijagnozu akutnog zatajenja bubrega je stopa diureze, budući da će smanjenje broja urina govoriti o poremećajima mokraćnog sustava. Potrebna je satna kontrola količine izlučenog urina. Važni kriteriji za akutno zatajenje bubrega su povećanje kreatinina, kalija i ureje u biokemijskoj analizi krvi.

Mokraća se mijenja

Analiza urina kod zatajenja bubrega pokazuje proteine ​​u mokraći (proteinurija), povećanu gustoću i sediment u urinu. Ako je prisutna urolitijaza, moguća je pojava krvi (eritrocita) u urinu. Prisutnost infekcija izražava se u leukocituriji (povećanje leukocita u urinu).

Metode istraživanja

Glavni korak u postavljanju dijagnoze je dijagnoza. Kronično zatajenje bubrega - bolest koju potvrđuju i instrumentalne i laboratorijske dijagnostičke metode. Metode laboratorijskih istraživanja uključuju

  • OVK;
  • biokemijski test krvi;
  • OAM;
  • istraživanje urina (test Zimnitskog);
  • dijagnoza urina prema Nechyporenko.

Biokemijski test krvi na zatajenje bubrega, jedan je od glavnih laboratorijskih dijagnostičkih metoda, što potvrđuje bolest. Povećani kreatinin preko 80 µmol / l, urea i mokraćna kiselina, kalij više od 6 mmol / l, natrij preko 150 mmol / l, te smanjenje brzine glomerularne filtracije ukazuje na prisutnost patološkog poremećaja bubrega.

Instrumentalne metode uključuju ultrazvučnu dijagnostiku, CT, MRI bubrega, ako je potrebno, izvršiti biopsiju bubrega uz daljnje proučavanje biopsije.

Testovi zatajenja bubrega moraju se provesti pri prvim znakovima bolesti. Ovaj popis uključuje OAM, biokemijske analize krvi, ako je potrebno, specifične testove urina (prema Nechiporenko, Zimnitsky).

Kako dijagnosticirati zatajenje bubrega i dijagnosticirati svakog urologa. Ali kako identificirati početne manifestacije u ranim stadijima pacijenta, vrlo malo ljudi zna za to. Prije svega, morate obratiti pozornost na stopu diureze, broj puta, količinu izlučenog urina, bol tijekom mokrenja. Drugo, boja urina i, ako je moguće, miris. Ako se pojave, odmah se obratite stručnjaku.

Zdravi bubrezi

Sve o zdravlju bubrega...

Vrste testova za akutnu i kroničnu insuficijenciju bubrega

Zatajenje bubrega je patološko stanje koje se može pojaviti kod najrazličitijih bolesti tijela.

Zatajenje bubrega karakterizira kršenje svih funkcija ovog organa. Postoje akutni oblici ove bolesti (ARF) i kronični (CRF). Ovo odvajanje ovisi o brzini manifestacije patologije.

Prema suvremenim medicinskim istraživanjima, visoki krvni tlak i dijabetes su glavni razlozi za razvoj ove patologije. Postoji klasifikacija svakog oblika ove patologije.

Akutno zatajenje bubrega:

  • prerenalni stadij, kada se održava funkcija bubrega, ali mijenja protok krvi u arterijama bubrega, što dovodi do smanjenja volumena krvi koja prolazi kroz bubrege, i shodno tome, do nedovoljnog čišćenja;
  • Renalni stadij karakterizira toksično oštećenje bubrega, šok i dehidracija u 85% slučajeva, inače je bubrežna vaskularna tromboza, vaskulitis, upala bubrežnog parenhima;
  • postrenalnom stadiju, što je uzrokovano opstrukcijom mokraćnog sustava.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega mogu biti:

  • zatajenje srca, aritmije;
  • anafilaktički ili bakterioksični šok;
  • toksični učinci otrova na bubrege;
  • oticanje prostate, uretera, mokraćnog mjehura, rektuma;
  • urolitijaze;
  • kronični i akutni upalni procesi u bubrezima;
  • uzimanje nekontroliranih lijekova koji su nefrotoksični;
  • velike opekline;
  • gubitak krvi;
  • droga ili alkoholna koma.

Kronično zatajenje bubrega nema jedinstvenu opće prihvaćenu klasifikaciju. Prema sadržaju kreatinina u krvi i brzini glomerularne filtracije kao glavnim pokazateljima tijeka bolesti mogu se odrediti sljedeće faze:

Postoji prilično velik popis bolesti koje dovode do kroničnog zatajenja bubrega, a glavne su:

  • prirođene bolesti, kao što su policistični, hipoplazija;
  • hipertenzija;
  • sužavanje renalnih arterija (stenoza);
  • kronični pijelonefritis;
  • radijacijski nefrit;
  • sustavne bolesti vezivnog tkiva;
  • urolitijaze;
  • metaboličke bolesti kao što su dijabetes, giht;
  • hidronefroza.

Koje metode otkrivaju ovo patološko stanje? U dijagnostici zatajenja bubrega najvažniju ulogu imaju rezultati urina i krvi.

Analiza mokraće

Opća analiza urina za akutnu i kroničnu insuficijenciju bubrega može pokazati prisutnost proteina, promjene u gustoći urina, prisutnost leukocita i crvenih krvnih stanica:

  • sediment u mokraći može odrediti opseg oštećenja bubrega;
  • bezbojna ili vrlo blijeda boja urina može ukazivati ​​na početni stadij zatajenja bubrega;
  • stupanj prisutnosti eozinofila (kao što su leukociti) često se ilustrira prisutnošću alergijske reakcije koja je uzrokovala oštećenje funkcije bubrega;
  • prekomjerna stopa leukocita (više od 6 u vidnom polju žena, više od 3 u muškaraca) ukazuje na upalni proces u bubrezima ili mokraćnom mjehuru;
  • višak crvenih krvnih stanica (za žene iznad 3 godine u vidnom polju, za muškarce iznad 1 godine) ukazuje na prisutnost krvi u urinu, što ukazuje na učestale slučajeve prisutnosti bolesti bubrega;
  • prisutnost soli (normalno je odsutna) također je dokaz ozbiljne patologije bubrega;
  • izgled cilindara formiranih u bubrežnim tubulima (normalno ne bi trebali biti) ukazuje na ozbiljno kršenje bubrega;
  • gustoća urina (norma 1018-1025) u pravilu se smanjuje kod zatajenja bubrega;
  • prisutnost proteina (normalno ne smije prelaziti 0,033%) signalizira ozbiljne upalne procese u bubrezima;
  • prisutnost glukoze (obično bi trebala biti odsutna) može ukazivati ​​na prisutnost zatajenja bubrega;
  • povećanje kiselosti mokraće (obično bi trebalo biti blago kiselo 5,0 - 7,0 jedinica) ukazuje na moguće kronično zatajenje bubrega.

Bakteriološko ispitivanje urina omogućuje identifikaciju uzročnika, ako je uzrok bolesti bubrega postao infekcija. Ova analiza također može prepoznati infekciju koja se dogodila na pozadini zatajenja bubrega.

Analiza urina prema Nechyporenku

Kada opća analiza urina ne daje potpunu sliku i sumnjiva, na primjer, kada su neki pokazatelji neznatno povišeni, propisana je analiza urina prema Nechyporenku.

Specifičnost ove analize je prikupljanje urina u sredini mokrenja. Na 1 ml ovog urina ne smije biti više od 1000 crvenih krvnih stanica, više od 2000 bijelih krvnih stanica i više od 20 cilindara. Ako je nekoliko ili čak jedan pokazatelj precijenjen, to je pitanje patologije.

Da biste prošli test urina prema Nechiporenku, morate se suzdržati od jakih fizičkih napora, konzumiranja alkohola, uzimanja lijekova koji imaju diuretski učinak.

Ujutro, nakon higijenskog WC-a, prije prikupljanja urina, njegov prosječni dio se skuplja u posebnu posudu, mora biti čista i suha. Spremnik s urinom mora se dostaviti u laboratorij najkasnije 1-2 sata nakon prikupljanja.

Analiza urina prema Zimnitskom

Ako, zahvaljujući prethodnoj analizi mokraće, postoji pretpostavka o prisutnosti zatajenja bubrega, tada propisati analizu urina prema Zimnitskom. Bit ove analize je sakupljanje urina za 1 dan. Urin se sakuplja svaka 4 sata u odvojenim spremnicima. Količina i specifična težina glavni su cilj ove analize. Od velike je važnosti razlika u volumenu izlučenog urina noću i poslijepodne. Tako bi dnevna količina trebala biti veća od volumena koji se dodjeljuje noću. Sljedeći pokazatelji mogu signalizirati pojavu bolesti:

  • jednaka gustoća urina i krvne plazme (1010-1012) ukazuje na moguće zatajenje bubrega;
  • Znak teške upale bubrega je smanjenje gustoće urina u odnosu na gustoću plazme (1002-1008).

Opći test krvi

Krv za ovu analizu dolazi iz prsta ili vene. Za davanje krvi, potrebno je da 4-5 sati prođe nakon obroka, još je bolje da se ovaj test provede na prazan želudac. Prije podnošenja ove analize nužno je uoči odustati od uporabe masnih, alkoholnih u hrani, od provođenja različitih fizičkih postupaka.

Potpuna krvna slika za akutnu i kroničnu bubrežnu insuficijenciju omogućuje procjenu stanja tijela i utvrđivanje porasta razine bijelih krvnih stanica, povećanu brzinu sedimentacije eritrocita, što je znak infekcije.

Dakle, normalni pokazatelji su:

  • crvene krvne stanice normalne su za muškarce 4-5,1 10-2 / l, za žene 3,7-4,710-2 / l;
  • hemoglobin za muškarce 130-160 g / l, za žene 12-140 g / l;
  • leukociti 4-9 109/1;
  • pločice 180-320 109 / l;
  • ESR za muškarce 1-10mm / h, za žene 2-15mm / h;
  • prosječan sadržaj hemoglobina u eritrocitu je 27-31 pg;
  • prosječna koncentracija hemoglobina u eritrocitu je 33-37%.

Kod akutnog zatajenja bubrega otkrivena je hipokromna anemija, smanjenje razine trombocita, neutrofilna leukocitoza i povećani ESR indikator. Kod kroničnog zatajenja bubrega, normokromne anemije, povećanja broja bijelih krvnih zrnaca otkriveno je značajno smanjenje razine hemoglobina i crvenih krvnih stanica. Visoka ESR je moguća u teškim slučajevima. Broj trombocita i eritrocita također se može smanjiti.

Biokemijski test krvi

Ova metoda omogućuje da se identificira stupanj patologije u tijelu zbog narušavanja bubrega. Za analizu, oni uzimaju vensku krv u volumenu od 10 ml ujutro, na prazan želudac.

Kod akutnog zatajenja bubrega mogu se pratiti sljedeće fluktuacije glavnih pokazatelja:

  • razina kalcija je smanjena ili povećana;
  • fluktuacije fosfora;
  • povećanje sadržaja magnezija;
  • razine kalija se smanjuju ili povećavaju;
  • povećana koncentracija kreatinina;
  • Smanjenje pH vrijednosti.

Kod zdrave osobe, u krvi, urea je normalno u rasponu od 3-7 mmol / l, ali s akutnim zatajenjem bubrega, razina se značajno povećava, jer mišićno tkivo aktivno propada.

Kreatinin norma za muškarce - 62-132 mikromola / l, za žene - 44-97 mikromola / l. Kreatinin se uvijek povećava kod zatajenja bubrega.

Povećanjem koncentracije kreatinina na pokazatelj od 200-250 µmol / L i više dijagnosticira se akutno zatajenje bubrega.

U dijagnostici akutnog zatajenja bubrega mogu se pojaviti hiperkalijemija i hipokalemija. Zbog metaboličke acidoze, hiperkalemija je posljedica oslobađanja kalija iz stanica. U prisutnosti hemolize dolazi do naglog povećanja koncentracije kalijevih iona. Hipokalemija se razvija u poliuričnoj fazi, osobito ako se razina kalija ne korigira.

Hipofosfatemija se također može pojaviti u poliurnoj fazi.

Moguća hipokalcemija i hiperkalcemija. Hipokalcemija se objašnjava razvojem otpornosti tkiva na paratiroidni hormon. I kod akutne nekroze skeletnog mišića, tijekom perioda oporavka može se razviti hiperkalcemija.

Povećava se razina magnezija u krvi tijekom akutnog zatajenja bubrega.

U dijagnostici kroničnog zatajenja bubrega mogu se uočiti sljedeće promjene:

  • povećanje razine kreatinina, kao i razine uree;
  • pokazatelji kalija i fosfora su precijenjeni;
  • razina proteina je smanjena;
  • kolesterola.

Kod kroničnog zatajenja bubrega, hiperkalijemija se razvija u terminalnom stadiju. Pokazatelji fosfora su obično povišeni. Broj kalcijevih iona je obično smanjen.

S porastom kreatinina u krvi na 180 µmol / l, brzina glomerularne filtracije opada na 60-40 ml / min, što karakterizira latentni stadij kroničnog zatajenja bubrega. Ako kreatinin u krvi dosegne 280 µmol / l, a brzina glomerularne filtracije 40–20 ml / min - to je konzervativni stadij kroničnog zatajenja bubrega. U terminalnom stadiju, kreatinin dostiže preko 280 µmol / l, dok je brzina glomerularne filtracije ispod 20 ml / min.

Tretman lijekovima može poduprijeti rezidualnu funkciju bubrega i koristi se u prve dvije faze. Za treću fazu moguće je samo presađivanje bubrega ili kronična dijaliza.

Važno je upamtiti da pravovremena dijagnoza i odgovarajuće liječenje u mnogim slučajevima pomoći će izbjeći ozbiljne posljedice bolesti.

Doista, kod teškog akutnog zatajenja bubrega, 25-50% bolesnika umire zbog teških poremećaja cirkulacije, sepsa i uremičke koma. Međutim, pravodobno liječenje i tijek bolesti bez posebnih komplikacija pružaju priliku za obnovu funkcije bubrega kod velike većine pacijenata. Primjenom suvremenog lijeka za hemodijalizu i transplantacije bubrega, broj smrtnih slučajeva od bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega značajno se smanjio.

Testovi zatajenja bubrega

60 - 80 30 - 50 50 - 60

Krv u uremiji (krajnji stadij CRF-a): povećana anemija (pad hemoglobina na 40-50 g / l i manje), toksična leukocitoza na 80-100? 10 9 / l uz pomak ulijevo. Broj trombocita je smanjen (trombocitopenija), što je jedan od uzroka krvarenja u uremiji i još više smanjuje razine hemoglobina.

URINE: u početnom razdoblju promjene su određene osnovnom bolešću. Kako se CRF povećava, te se promjene izglađuju i postaje teško odrediti primarnu bolest putem analize mokraće. U mokraći su proteini, bijele krvne stanice, crvene krvne stanice, cilindri.

U početnim stadijima kroničnog zatajenja bubrega, razina kalija u krvi obično se smanjuje zbog poliurije ("forsirana diureza"). Razina natrija je također smanjena zbog ograničenja njezine uporabe s hranom, a posebno zbog poraza tubula (na primjer, s pijelonefritisom). Acidoza (zakiseljavanje unutarnjeg okoliša) nužno se razvija zbog narušavanja izlučivanja kiselina putem bubrega, stvaranja amonijaka u kanaličnim stanicama i povećanog izlučivanja bikarbonata. Acidoza se manifestira pospanošću, svrbežom kože i niskom tjelesnom temperaturom.

Budući da se aktivni oblik vitamina D stvara u bubrezima, kronično zatajenje bubrega dovodi do drastičnog poremećaja apsorpcije kalcija u crijevu i do smanjenja razine kalcija u krvi (hipokalcemija). Hipokalcemija se može manifestirati parestezijama (trnci i trnci), trzanjem mišića i grčevima. Mehanizmom povratne informacije, više paratiroidnog hormona ulazi u krvotok, koji "ispire" kalcij iz kostiju. U terminalnom stadiju kronične bolesti bubrega povećava se razina magnezija (pospanost, slabost) i fosfor (zbog "otapanja" kostiju s paratiroidnim hormonom).

18. Laboratorijska dijagnostika anemije

Akutna posthemoragijska anemija. Uzroci akutne post-hemoragijske anemije su ozljede i akutno krvarenje iz unutarnjih organa (gastrointestinalni, plućni, maternički itd.).

Uzorak periferne krvi varira ovisno o stupnju razvoja anemije.

1. Refleksno-vaskularna faza (1-2 dana nakon krvarenja) karakterizira normalan sadržaj hemoglobina, broj crvenih krvnih stanica, boja i drugi parametri periferne krvi. Razlog tome je smanjenje refleksa u volumenu krvožilnog sloja (spazam) i kompenzacijsko izbacivanje krvi iz skladišta krvi (slezena, jetra, potkožno tkivo itd.). Kriteriji za dijagnosticiranje anemije u ovoj fazi bolesti su samo klinički simptomi: progresivno smanjenje krvnog tlaka, vrtoglavica, slabost, nesvjestica, tahikardija itd.

2. Hidremna faza kompenzacije karakterizirana je obnavljanjem početnog volumena cirkulirajuće krvi zbog ulaska u periferni vaskularni sloj velike količine tkivne tekućine, plazme. Gotovo isto smanjenje hemoglobina, broj crvenih krvnih zrnaca, kao i smanjenje hematokrita. Istovremeno, indeks boje ostaje u normalnom rasponu (normokromna anemija).

3. Faza kompenzacije koštane srži (4–5 dana od početka krvarenja). Uz kontinuirano smanjenje sadržaja hemoglobina i broja eritrocita u perifernoj krvi, uočava se retikulocitoza koja ukazuje na stimulaciju hematopoeze koštane srži. Istodobno se može otkriti umjerena leukocitoza, veliki broj mladih oblika neutrofila (traka, metamilociti, a ponekad i mielociti), kao i kratkotrajna trombocitoza.

Razina željeza u plazmi u akutnoj post-hemoragičnoj anemiji obično je normalna. Međutim, u nekim slučajevima, kod masivnog gubitka krvi i iscrpljivanja depoa željeza, uočava se njegovo smanjenje, a anemija dobiva obilježja hipokromne anemije zbog nedostatka željeza.

Kronična anemija zbog nedostatka željeza. Najčešći uzroci kronične anemije zbog nedostatka željeza su:

1. Kronični gubitak krvi:

2. Bolesti želuca, praćene aklorhidrijom i akilijom (kronični atrofični gastritis, rak želuca, gastrektomija), u kojima su poremećeni procesi ionizacije željeza u želucu i, sukladno tome, apsorpcija egzogenog željeza u crijevu.

3. Duodenitis i enteritis, što dovodi do narušene apsorpcije egzogenog željeza u dvanaesniku i drugim dijelovima tankog crijeva.

4. Nedovoljan unos željeza iz hrane.

5. Trudnoća i dojenje, u kojima je povećan unos željeza i često osiromašenje njegovog skladišta u jetri.

Ovi uzroci dovode do smanjenja transferina u koštanoj srži i poremećaja normalne eritropoeze.

1. Smanjenje sadržaja hemoglobina i broja crvenih krvnih stanica.

2. Dominacija malih eritrocita u razmazu krvi (mikrocita) i pomicanje krivulje Price-Jones u lijevo.

3. Smanjenje indeksa boje ispod 0,8 (hipokromija eritrocita).

4. Anizocitoza i poikilocitoza.

5. Leukopenija, neutropenija, relativna limfocitoza (nestalni znakovi).

Ključna u dijagnostici kronične posthemoragijske anemije je promjena u metabolizmu željeza: 1) smanjenje sadržaja željeza u serumu ispod 12,5 µg / l; 2) povećanje ukupnog kapaciteta vezanja željeza u serumu više od 71,6 mmol / l; 3) smanjenje postotka zasićenja transferina ispod 20% i drugih znakova.

12-Anemija nedostatka folne kiseline karakterizirana je razvojem megaloblastičnog (embrionalnog) tipa stvaranja krvi. Glavni uzroci anemije su:

1. Nedostatak gastromukoproteina, koji se opaža tijekom atrofije želučane sluznice, aklorhidrije i ahilije (atrofični gastritis, rak želuca), kao i nakon totalne gastrektomije ili proksimalne gastrektomije.

2. Konkurentna potrošnja vitamina B12 u slučaju helmintske invazije (široke trakavice) ili u slučaju prekomjernog razvoja crijevne mikroflore (višestruka divertikula debelog crijeva, "cecum sindrom", itd.). U tim slučajevima nedostatak vitamina B12 zbog povećane potrošnje parazita ili mikroorganizama.

3. Smanjena apsorpcija vitamina B12 u ileumu (enteritis, celijakija, resekcija crijeva, Crohnova bolest, rak cekuma itd.).

4. Povećanje potrebe za vitaminom B12 kod trudnica.

5. Jaka oštećenja jetre (ciroza, hepatitis, rak), kod kojih je poremećena aktivacija folne kiseline u jetri. U potonjim slučajevima često govore o razvoju folne anemije koja se temelji na smanjenju sadržaja folne kiseline u serumu i eritrocitima.

1. Smanjenje broja crvenih krvnih stanica i hemoglobina.

2. Dominacija u razmazu krvi velikih eritrocita (makrocita) i pomicanje krivulje Price-Jones u desno.

3. Pojava "proizvoda" megaloblastične hematopoeze (megalociti i megaloblasti) u perifernoj krvi.

4. Povećanje indeksa boje je više od 1,0 (hiperkromija eritrocita).

5. Ostaci jezgara u obliku Jolly tijela i Kebotova prstena.

6. Leukopenija, trombocitopenija.

7. Neutropenija s pomakom u desno (pojava divovskih hipersegmentiranih neutrofila).

8. Monocitopenija i relativna limfocitoza, eozinopenija.

9. Smanjenje broja retikulocita tijekom remisije.

10. Anizocitoza, poikilocitoza.

Hemolitička anemija. Glavni uzroci hemolitičke anemije su:

1. Kongenitalne nasljedne anomalije razvoja eritrocita, koje pridonose njihovoj pojačanoj hemolizi (kongenitalna hemolitička anemija Minkowskog-Chauffarda, itd.).

2. Egzogeni učinci na crvene krvne stanice, što dovodi do njihovog pojačanog raspada:

a) hemolitička bolest novorođenčeta;

b) toksični učinci (trovanje hemolitičkim otrovima, teške opekline, itd.);

c) infektivni učinci (malarija, sepsa, gripa itd.);

d) post-transfuzijsko oštećenje crvenih krvnih stanica (zbog transfuzije krvno kompatibilne ili reesusne kompatibilne krvi);

e) autoimuno oštećenje eritrocita;

e) svaku splenomegaliju.

Među stečenom hemolitičkom anemijom postoje:

1. Akutna anemija (hemolitička bolest novorođenčeta, toksična anemija, paroksizmalna (hladna) hemoglobinurija, ožujak, hemoglobinurija).

2. Kronična anemija (autoimuna):

a) idiopatsku autoimunu hemolitičku anemiju uzrokovanu pojavom antitijela na eritrocite ili ishodišne ​​stanice eritrocita;

b) simptomatska (autoimuna) hemolitička anemija, koja se razvija na pozadini bolesti u kojima postoje limfoproliferativni, mijeloproliferativni sindromi i splenomegalija (kronična limfocitna leukemija, Hodgkinova bolest, mijeloidna leukemija, mijelom, tumori, mijelom, mijelom, mijelom, mijelom, mijelom, mijelom, mijelom, mijelom, mijelom, mijelom, mijelom, mijelom, mijelom,

c) paroksizmalna noćna hemoglobinurija (bolest Markiafa) s pretežno intravaskularnom hemolizom.

Krvna slika kod različitih oblika hemolitičke anemije ima značajne osobine. Međutim, za primarnu, ponekad indikativnu dijagnozu, važno je zapamtiti neke uobičajene znakove hemolitičke anemije:

1. Smanjenje sadržaja hemoglobina i broja crvenih krvnih stanica.

2. U većini slučajeva, normokromna priroda anemije.

3. Izražena retikulocitoza više od 10.

4. Anizocitoza i poikilocitoza.

Dijagnoza hemolitičke anemije potvrđena je otkrivanjem izravnih znakova hemolize eritrocita: hiperbilirubinemije (uglavnom zbog nepovezanog bilirubina), urobilinurije, smanjenja osmotske rezistencije eritrocita (vidi dolje). Kod autoimunih oblika hemolitičke anemije otkrivena je hipergamaglobulinemija i pozitivan Coombs test (vidi gore).

Hipo-i aplastične anemije karakteriziraju inhibicija ne samo eritrocita, nego i drugih izdanaka hematopoeze koštane srži. Postoje endogena i egzogena hipo-i aplastična anemija. Potonji su posljedica djelovanja na hematopoeze koštane srži različitih čimbenika: fizikalno (ionizirajuće zračenje), toksično (benzen), citotoksično (liječenje citostaticima, levomycetinom, barbituratima, sulfonamidima), infektivnim (sepsa, akutni virusni hepatitis itd.).

Krvnu sliku u većini slučajeva karakteriziraju znakovi pancitopenije:

1. Smanjenje sadržaja hemoglobina i broja crvenih krvnih stanica.

2. Normokromna priroda anemije.

3. Smanjenje broja retikulocita.

4. Leukopenija, neutropenija, relativna ili apsolutna limfocitoza.

19. Laboratorijska dijagnostika leukemije

a) akutna leukemija (mijeloblastični, limfoblastični, monoblastični i nediferencirani, eritromiloblastični i megakaryoblastični);

b) kronična leukemija (mijeloidna, limfocitna, monocitna leukemija, eritremija, osteomielofibroza, mijelomska bolest, Waldenstrom makroglobulinemija).

2. Maligni limfomi:

a) limfogranulomatoza (Hodgkinova bolest);

b) ne-Hodgkinovi limfomi (B-stanice, T-stanice, periferni limfomi).

1. U slučaju leukemije, patološke promjene su primarno lokalizirane u koštanoj srži, ali se uočava rana metastaza tumorskih stanica, s “izbacivanjem” patoloških stanica u perifernu krv i oštećenjem drugih organa i tkiva. 2. U limfomima, proliferacija tumora krvnih stanica događa se izvan koštane srži, metastaze se javljaju u kasnim stadijima bolesti.

Ovaj priručnik ukratko opisuje samo neke od najčešćih oblika leukemije koje karakteriziraju 4 zajednička hematološka znaka:

1. patološka proliferacija stanica jednog od izdanaka za stvaranje krvi (mijeloidna, limfoidna, eritrocitna, itd.);

2. smanjenje (kod kronične leukemije) ili gotovo potpuno odsustvo (kod akutne leukemije) diferencijacije stanica, što dovodi do ulaska u perifernu krv mladih nezrelih stanica ove proliferirajuće hemopoetske klice;

3. metaplazija koštane srži, praćena pomakom iz kostne srži iz drugih izdanaka krvi (najčešće eritrocita, trombocita);

4. razvoj u raznim organima tzv. Leukemoidnih infiltrata - patološka proliferacija krvnih stanica proliferirajućih hemopoetskih klica koje su metastazirale u te organe.

Ovi hematološki znakovi mogu objasniti gotovo cijelu kliničku sliku karakterističnu za leukemiju.

Za leukemiju su najkarakterističniji sljedeći klinički znakovi: 1. proliferativni sindromi - hiperplazija hematopoetskog tkiva (otečeni limfni čvorovi, slezena, jetra) i pojava ekstramedularne (ekstra-cerebralne) hematopoetske hematopoeze (kožni infiltrati, osalgija, osjetljivost kod valjanja kostiju itd.); 2. anemični sindrom, koji se razvija zbog metaplazije koštane srži i inhibicije eritrocitne hemopoetske klice, au nekim slučajevima i zbog hemolize eritrocita; 3. hemoragijski sindrom, također zbog metaplazije koštane srži i premještanja megakariocitne klice; 4. smanjenje imunološke otpornosti organizma (infektivno-septički i ulcerozno-nekrotični procesi u plućima, bubrezima, tonzilama i drugim organima).

Akutnu mieloblastičnu leukemiju karakterizira oštra proliferacija mijeloidnih hemopoetskih klica i gotovo potpuna odsutnost diferencijacije stanica ove klice. Kao rezultat toga, veliki broj elemenata blasta, koji su prisutni u krvi zajedno sa zrelim stanicama mijeloidne hemopoetske hemopoetske stanice, oslobađaju se u perifernu krv.

Kod akutne mijeloblastične leukemije pojavljuje se karakterističan hematološki znak - leukemijski zijevajući (hiatus leucemicu): u perifernoj krvi postoje oblici blasti i (u maloj količini) zrele stanice i nema prijelaznih oblika.

Dakle, u istraživanju periferne krvi u bolesnika s akutnom leukemijom, otkriveni su sljedeći hematološki znakovi:

1. povećanje broja leukocita na 100x109 / l, iako su leukopenski oblici akutne leukemije također česti;

2. pojavu u krvi velikog broja blastnih stanica (mieloblasta);

3. smanjenje broja zrelih mijeloidnih zametnih stanica u odsutnosti prijelaznih oblika (hiatus leucemicus);

4. anemija, često normokromni (normocitni) karakter;

Kroničnu mijeloidnu leukemiju karakterizira proliferacija i smanjena diferencijacija mijeloidnih hemopoetskih stanica. U perifernoj krvi otkriveni su svi prijelazni oblici staničnih elemenata: promijelociti, mijelociti, metamilociti, ubod i segmentirani neutrofili.

Općenito, kod kronične mijeloične leukemije otkriveni su sljedeći hematološki znakovi:

1. povećanje ukupnog broja leukocita (do 50-100x109 / l i više), iako su mogući subleukemijski i leukopenski oblici leukemije;

2. prisutnost u perifernoj krvi svih prijelaznih oblika staničnih elemenata iz mijeloblasta i promijelocita do segmentiranih neutrofila (broj potonjih je smanjen);

3. anemija normokromnog i normocitnog karaktera (obično u kasnim stadijima bolesti);

4. trombocitopenija (također u uznapredovalim stadijima bolesti).

Kod kronične mijeloidne leukemije u perifernoj krvi nema leukemijskog zijeva (hiatus leucemicus).

Erythremia (policitemija, Vaquezova bolest) karakterizira izrazita proliferacija svih hemopoetskih klica.

1. povećanje sadržaja hemoglobina i broja eritrocita i hematokrita (do 0,7–0,9);

2. leukocitoza (12.0–20.0) x10 9 / l i više, uglavnom zbog neutrofila;

3. pomicanje leukocitne formule krvi u lijevo (na metamilocite i mijelocite);

5. smanjenje ESR-a;

U nekim slučajevima moguće je transformirati bolest u kroničnu mijeloidnu leukemiju.

Idiopatsku osteomielofibrozu (osteomieloskleroza) karakterizira neujednačena proliferacija triju hemopoetskih klica, posebice megakariocitnih, te postepeni razvoj fibroze i skleroze koštane srži.

U istraživanju periferne krvi otkriveni su sljedeći hematološki znakovi:

2. Broj leukocita može biti smanjen, normalan ili povišen;

3. u uznapredovalom stadiju bolesti - prebacivanje broja leukocita u krvi u lijevo do mijelocita, pa čak i mijeloblasta;

Kroničnu limfocitnu leukemiju karakterizira proliferacija i smanjena diferencijacija stanica limfoidne hemopoetske hemopoetike. U istraživanju periferne krvi otkriveni su sljedeći hematološki znakovi:

1. povećanje ukupnog broja leukocita (do 30–200x10 9 / l i više), iako postoje i subleukopenski i aleukemični oblici bolesti;

2. povećanje sadržaja limfoidnih stanica (do 60–90% ukupnog broja leukocita), uglavnom zbog zrelih limfocita i samo djelomično limfoblasta i prolimfocita;

3. pojavu u perifernoj krvi "uništenih" limfocita (tzv. Stanične sjene Botkina-Humprechta);

4. anemija (zbog metaplazije koštane srži i hemolize eritrocita);

5. trombocitopenija (metaplazija koštane srži).

Mijelom (generalizirani plazmacitom, multipli mijelom, bolest Rustitsky-Kaler) karakterizira maligna proliferacija plazma stanica i sustavno oštećenje unutarnjih organa, uglavnom kosti kostura.

Slika periferne krvi:

1. postupno progresivna anemija normokromnog (normocitnog) tipa;

2. normalan broj bijelih krvnih stanica, iako se mogu pojaviti oblici s leukocitozom ili leukopenijom;

3. granulocitopenija s relativnom limfocitozom (nestalni simptom);

4. plazma stanice u perifernoj krvi;

6. značajno povećanje ESR-a.

Limfogranulomatoza (Hodgkinova bolest) jedan je od najčešćih hematosarkoma (malignih limfoma). Bolest se odlikuje produktivnim proliferativnim promjenama limfnih čvorova i unutarnjih organa.

Slika periferne krvi:

1. umjerena leukocitoza (10-20) x10 9 / l, iako se često javljaju slučajevi s leukopenijom;

2. neutrofilija s pomakom leukocita u lijevo (ponekad u mijelocite);

3. apsolutna limfocitopenija;

4. monocitoza, koja je u završnoj fazi bolesti zamijenjena monocitopenijom;

5. eozinopenija (može biti slučajeva eozinofilije);

6. značajno povećanje ESR-a.

Treba naglasiti da je u svim slučajevima otkrivanja u perifernoj krvi gore opisanih promjena karakterističnih za određenu bolest, konačna dijagnoza postavljena samo na temelju rezultata punkcije hematopoetskih organa i nekih drugih posebnih metoda istraživanja.

kalkulator

Besplatni troškovi rada

  1. Ispunite zahtjev. Stručnjaci će izračunati cijenu vašeg rada
  2. Izračunavanje troškova dolazi na poštu i SMS

Vaš broj prijave

Trenutno će se na mail poslati pismo s automatskom potvrdom s informacijama o aplikaciji.

Testovi zatajenja bubrega

sadržaj:

  • definicija
  • razlozi
  • simptomi
  • dijagnostika
  • prevencija

definicija

Kronično zatajenje bubrega (CRF) je završni stadij raznih prvih ili sekundarnih kroničnih bolesti bubrega, što dovodi do značajnog smanjenja broja aktivnih nefrona zbog smrti većine njih. Kod CRF-a bubrezi gube sposobnost obavljanja svojih izlučivačkih i endrektornih funkcija.

razlozi

Najvažniji uzroci CKD (preko 50%) u odrasloj dobi su dijabetes i hipertenzija. Stoga ih često može otkriti liječnik, obiteljski liječnik, endokrinolog ili kardiolog. Ako postoji mikroalbuminurija i ako se sumnja na CKD, bolesnike treba uputiti nefrologu radi konzultacija i korekcije liječenja. Kad dostignu razinu GFR 2, pacijenti se moraju posavjetovati s nefrologom.

% svih bolesnika s CKD

Diabetes mellitus tip 1 i 2

Patologija velikih arterija, arterijska hipertenzija, mikroangiopatija

Autoimune bolesti, sistemske infekcije, izloženost toksičnim tvarima i drogama, tumori

Autosomno dominantna i autosomno recesivna policistična bolest bubrega

Infekcije mokraćnog sustava, urolitijaza, opstrukcija mokraćnog sustava, izloženost toksičnim tvarima i lijekovima, MCP

Transplantirano oštećenje bubrega

Reakcija odbacivanja, izloženost toksičnim tvarima i lijekovima (ciklosporin, takrolimus), glomerulopatija transplantata

U nefrologiji postoje 4 skupine faktora rizika koji utječu na razvoj i tijek CKD. To su čimbenici koji mogu utjecati na razvoj CKD; faktori koji potiču CKD; faktori koji dovode do progresije CKD i čimbenike rizika za krajnji stupanj CKD.

Čimbenici rizika s mogućim utjecajem na razvoj CKD

Čimbenici rizika koji potiču razvoj CKD

Čimbenici rizika za progresiju CKD

Čimbenici rizika za CKD u završnoj fazi

Teška obiteljska anamneza CKD, smanjena veličina i volumen bubrega, niska porođajna težina ili prematuritet, niska materijalna dobrobit ili socijalna razina

Prisutnost dijabetesa tipa 1 i tipa 2, hipertenzija, autoimune bolesti, infekcije mokraćnog sustava, urolitijaza, opstrukcija mokraćnog sustava, toksični učinci lijekova

Visok stupanj proteinurije ili hipertenzije, nedovoljna kontrola glikemije, pušenje i uporaba droga

Kasni početak nadomjesne terapije bubrega, niska doza dijalize, privremeni vaskularni pristup, anemija, niska razina albumina u krvi

Sada je postignut značajan napredak u otkrivanju patogenetskih mehanizama progresije kronične bolesti bubrega. Istodobno se posebna pozornost posvećuje takozvanim neimunskim čimbenicima (funkcionalno-adaptivni, metabolički itd.). Takvi mehanizmi u različitim stupnjevima, s kroničnim bubrežnim lezijama bilo koje etiologije, njihova se važnost povećava kako se smanjuje broj aktivnih nefrona, a upravo ti faktori uvelike određuju brzinu progresije i ishod bolesti.

simptomi

1. Bolest kardiovaskularnog sustava: hipertenzija, perikarditis, uremična kardiopatija, poremećaji srčanog ritma i provođenja, akutna neuspjeh lijeve klijetke.

2. Neurotski sindrom i oštećenje CNS-a:

  • poraz sluznice (heilitis, glositis, stomatitis, ezofagitis, gastropatija, enteritis, kolitis, ulkus želuca i crijeva);
  • organske lezije žlijezda (parotitis, pankreatitis).
  • anemija (normokromna, normocitna, ponekad deficijentna eritropoetinom ili deficijentna željezom), limfopenija, trombocitopatija, blaga trombocitopenija, bljedilo kože žućkastim nijansama, suhoća, grebanje, hemoragični osip (petechia, eckhimozy).

5. Kliničke manifestacije uzrokovane metaboličkim poremećajima:

  • endokrini poremećaji (hiperparatireoidizam, oslabljen libido, impotencija, inhibicija spermatogeneze, ginekomastija, oligo-i aminoreja, neplodnost);
  • bol i slabost skeletnih mišića, konvulzije, proksimalna miopatija, osalgija, prijelomi, aseptička nekroza kostiju, giht, artritis, intradermalni i mjerni kalcinati, taloženje kristala ureje u koži, miris amonijaka iz roga, hiperlipidemija, intolerancija amonijaka iz roga, hiperlipidemija, intolerancija amonijaka.

6. Povrede imunološkog sustava: sklonost interkurentnim infekcijama, smanjenje antitumorskog imuniteta.

Pravovremeno otkrivanje bolesnika s oštećenom bubrežnom funkcijom jedan je od glavnih čimbenika koji određuju taktiku liječenja. Pokazatelji povišene razine ureje, kreatinina obvezuju liječnika na daljnje ispitivanje pacijenta kako bi se utvrdio uzrok azotemije i propisao racionalan tretman.

Simptomi CRF-a

  • klinički: poliurija s nokturijom u kombinaciji s hipertenzijom i normokromnom anemijom;
  • laboratorijski testovi: smanjenje koncentracije bubrega, smanjenje funkcije filtracije bubrega, hiperfosfatemija i hipokalcemija.
  • laboratorij: azotemija (povećani serumski kreatinin, urea i mokraćna kiselina);
  • instrumentalna: smanjenje kore oba bubrega, smanjenje veličine bubrega prema ultrazvučnom pregledu ili pregled urogenografije;
  • Calt-Cockrof metoda;
  • klasična, uz određivanje koncentracije kreatinina u plazmi, dnevnu ekskreciju s urinom i minutnu diurezu.

stupanj

Klinička slika

Glavni funkcionalni pokazatelji

Izvedba spremljena, umor. Diureza je unutar normalnog raspona ili postoji lagana poliurija.

Kreatinin 0.123-0.176 mmol / L

Urea do 10 mmol / l. Hemoglobin 135-119 g / l.

Elektroliti u krvi unutar normalnih granica. Smanjenje CF na 90-60 ml / min.

Učinkovitost značajno smanjuje nesanicu, može doći do slabosti. Dispeptički simptomi, suha usta, polidipsija.

Gipoizostenuriya. Poliurija. Urea 10-17 mmol / l.

kreatinin 0,176-0,352 mmol / l.

Hemoglobin 118-89 g / l. Sadržaj natrija i kalija je normalan ili umjereno smanjen, razina kalcija, magnezija, klora i fosfora može biti normalna.

Performanse izgubljene, apetit znatno smanjen. Značajno izražen dispeptički sindrom. Znakovi polineuropatije, svraba, trzanja mišića, palpitacija, kratkog daha.

Izogipostenuriya. Poliurija ili pseudonormalna diureza.

Urea 17-25 mmol / l. Kreatinin 0,352-0,528 mmol / l, KF 30-15 ml. Hemoglobin 88-86 g / l. Razine natrija i kalija su normalne ili smanjene. Razina kalcija je smanjena, magnezij je povećan. Sadržaj klora je normalan ili nizak, razina fosfora je povišena. Pojavljuje se subkompenzirana acidoza.

Dispeptički simptomi. Krvarenja. Perikarditis. CMP s NC II čl. Polineuritis, konvulzije, poremećaji mozga.

Oligourija ili anurija. Urea> 25 mmol / l.

Kreatinin> 0,528 mmol / l. KF 18 u uzorku Zemnitskog uz smanjenje KF (dnevna diureza od najmanje 1,5 litara) ispod 60-70 ml / min. a nedostatak FNR ukazuje na početnu fazu CRF-a.

Povijest CRF-a u diferencijalnoj dijagnozi akutnog zatajenja bubrega dokazana je oštećenjem bubrega u povijesti, poliurijom s nokturijom, stabilnom hipertenzijom, kao i smanjenjem veličine bubrega, prema ultrazvučnim podacima ili radiografijama bubrega.

dijagnostika

Za bolesnike s kroničnim bubrežnim bolestima (kronično zatajenje bubrega) potrebno je proći različite studije za liječenje. Pacijenti se upućuju na dijagnozu u prisutnosti takvih simptoma kao što su, na primjer, znakovi anemije, edema, mirisa urina, hipertenzije i također za dijabetičare, nužan je pregled kod specijaliste.

Važnu ulogu u simptomima kroničnog zatajenja bubrega igraju laboratorijski testovi. Važna tvar koja određuje prisutnost problema u bubregu: kreatinin. Određivanje kreatinina je jedan od mnogih rutinskih testova. Zatim slijedite testove krvi i urina kako biste utvrdili funkciju bubrega. Pomoću ove informacije možete izračunati takozvani klirens kreatinina, koji vam omogućuje točno dijagnosticiranje funkcioniranja bubrega i time propisivanje potrebnog liječenja.

Druge metode vizualizacije također se koriste za dijagnosticiranje kroničnog zatajenja bubrega: uključuju ultrazvuk, kompjutorsku tomografiju (CT) i rendgenske kontrastne studije. Osim toga, takve studije mogu pratiti napredovanje kroničnog zatajenja bubrega.

prevencija

Konzervativno liječenje kroničnog zatajenja bubrega

Konzervativna sredstva i mjere liječenja primjenjuju se na I-II stupnjevima i na razini KF

Važno je upamtiti da pravovremena dijagnoza i odgovarajuće liječenje u mnogim slučajevima pomoći će izbjeći ozbiljne posljedice bolesti.

Doista, kod teškog akutnog zatajenja bubrega, 25-50% bolesnika umire zbog teških poremećaja cirkulacije, sepsa i uremičke koma. Međutim, pravodobno liječenje i tijek bolesti bez posebnih komplikacija pružaju priliku za obnovu funkcije bubrega kod velike većine pacijenata. Primjenom suvremenog lijeka za hemodijalizu i transplantacije bubrega, broj smrtnih slučajeva od bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega značajno se smanjio.

Analiza urina kod zatajenja bubrega

Prof. Mihail Mihajlovič Batjušin - predsjednik Regionalnog nefrološkog društva Rostov, zamjenik ravnatelja Instituta za urologiju i nefrologiju, voditelj Nefrološke službe Državnog medicinskog sveučilišta u Rostovu, voditelj Odsjeka za nefrologiju na klinici RostGMU.

Pročitajte više o liječniku...

Bova Sergej Ivanovič - počasni liječnik Ruske Federacije, voditelj odjela za urologiju - drobljenje rendgenskih udarnih valnih duljina kamenja bubrega i endoskopske metode liječenja, Regionalna bolnica br. 2, Rostov na Donu.

Pročitajte više o liječniku...

Galuškin Alexander Alekseevich - Kandidat medicinskih znanosti, nefrolog, asistent Odjela za unutarnje bolesti s osnovama fizioterapije №1 Državnog medicinskog sveučilišta u Rostovu.

Pročitajte više o liječniku...

Turbeeva Elizaveta Andreevna - urednica stranice.

Analiza urina kod zatajenja bubrega

Knjiga: Proteinurija (A.S. Chizh).

Ovisno o funkcionalnom stanju bubrega izdvojili smo bolesnike s i bez kroničnog zatajenja bubrega. Kod bolesnika s kroničnim glomerulonefritisom i kroničnim pijelonefritisom, kronično zatajenje bubrega uočeno je u 26 odnosno 13 osoba.

Kod svih 39 bolesnika iz ove skupine, osim kliničkih manifestacija karakterističnih za ovaj stadij bolesti, otkriveno je sljedeće: hipoizostenurija s fluktuacijama relativne gustoće urina u uzorku Zimnitsky unutar 1002-1007, 1007-1012; naglo smanjenje glomerularne filtracije (do 10-20 ml / min, u nekim slučajevima do 5 ili čak 3 ml / min); visoke razine uree u krvi (13,3-39,96 mmol / l), kreatinina (0,31-0,92 mmol / l, u nekim slučajevima 1,32-1,67 mmol / l); anemija, ponekad izražena (do 1,5 * 10 ^ / l eritrocita i 40-60 g / l hemoglobina) smanjenje standardnog krvnog bikarbonata na 13-223 mmol / l.

Devet bolesnika iz ove skupine (5 s kroničnim glomerulonefritisom i 4 s kroničnim pijelonefritisom) imalo je nefrotski sindrom, osam (2 s kroničnim glomerulonefritisom i 6 s kroničnim pijelonefritisom) umjereno proteinurskim (dnevna proteinurija bila je 1,0-3,0 g) osam (6 s kroničnim glomerulonefritisom i 2 s kroničnim pijelonefritisom) - proteinursko-hematurski (dnevna proteinurija 1, 0-3,0 g, izlučivanje crvenih krvnih stanica s urinom više od 5-10 dnevno), sedam (6 s kroničnim glomerulonefritisom i 1 s kronični pijelonefritis) - hiperton Nical i sedam (svi bolesnici s kroničnim glomerulonefritisom) - minimalni proteinurski sindrom (dnevna proteinurija ne veća od 1,0 g).

Svi ostali bolesnici s bubrežnom bolesti nisu imali učinke kroničnog zatajenja bubrega, iako su neki pojedinci pokazali blagi pad glomerularne filtracije i koncentracijske sposobnosti bubrega. U skupini od 21 bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega prevladale su žene (17 osoba).

Prema klasifikaciji EM Tareyev (1961), koju smo se pridržavali, akutno zatajenje bubrega može biti posljedica šoka, toksičnog, akutnog infektivnog bubrega, kao i vaskularne i urološke opstrukcije.

U skladu s gore navedenom klasifikacijom, akutno zatajenje bubrega u bolesnika koje smo pregledali bilo je posljedica šokovog bubrega u 19, uključujući post-pobačaj akutno zatajenje bubrega u 12, postoperativna u 3, komplikacija trudnoće (prerano odvajanje posteljice, krvarenje) u 2, produljeno drobljenje (sindrom sudara) - u 2 i toksični sindrom bubrega (trovanje jodnom tinkturom i ugljikovim tetrakloridom) - u 2 pacijenta.

Proučavanje sastava proteina krvnog seruma i urina metodom elektroforeze u gelu škroba kod 17 bolesnika iz ove skupine provedeno je 3-4 tjedna nakon hospitalizacije, tj. u razdoblju kada su već najopasniji simptomi bolesti već bili odsutni, a proteinurija nije bila tako izražena kao na početku bolesti.

Samo u 4 bolesnika proučavani su proteinski spektri krvnog seruma i urina u prvih 2-7 dana nakon hospitalizacije. Stoga je dnevna proteinurija kod većine bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega bila neznatna (ne više od 1,0 g) i bila je veća od 1,0 g samo u izoliranim slučajevima, ali ne više od 2,0 g.

Svi ispitani bolesnici s kroničnim i akutnim zatajenjem bubrega podijeljeni su u tri skupine (tablica 7), prema kojima je analiziran sastav proteina urina. Ukupno je dobiveno 60 uroproteinograma.

U urinu u kroničnom zatajenju bubrega, ovisno o težini proteinurije, pronađene su 2 (s malom proteinurijom) do 6 (s dnevnom proteinurijom od više od 3,0 g) proteinskih frakcija: albumin (100%) i b-globulin (87,0%). rjeđe, gama-brzi globulini (69%), poštanin (51%), prealbumin-1, 2 (36, odnosno 33%); u nekim slučajevima, s najizraženijom proteinurijom, uroproteinogrami su sadržavali haptoglobin-1, 2, polagane i gama-globulinske frakcije.

U mokraći bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega otkriven je albumin i samo je u izoliranim slučajevima riječ o poštanskom i (3-globulinima) (u 3 i 4 od 21 slučaja).

Da bismo to ilustrirali, predstavljamo izvatke iz povijesti bolesti i fotoelektroforegrama proteina seruma i urina bolesnika s kroničnim i akutnim zatajenjem bubrega.

Bolesnica I., stara 44 godine, hospitalizirana je u nefrološkom odjelu od 25.01.1969. S dijagnozom kroničnog glomerulonefritisa (umjereno proteinurni oblik); kronično zatajenje bubrega, sindrom maligne hipertenzije.

Pate od kroničnog glomerulonefritisa od 1963. godine, ovom je prigodom u više navrata liječena u bolnici, uključujući i korstosteroidne hormone. Znakovi kroničnog zatajenja bubrega pojavili su se od 1967. godine i povećali u sljedećim godinama. Na prijemu se žalila na tešku slabost, svrbež, mučninu, povraćanje, napade astme.

Objektivno: opće stanje je žestoko, blijede intagute sa tragovima grebanja, umjereno izraženo oticanje lica, nogu, stopala i lumbalnog područja, srce je prošireno do lijevo-lijeve granice u V međuremenskom prostoru 1,5-2 cm prema van iz srednječelične linije. Sistolički šum na vrhu, naglasak II ton aorte. Krvni tlak je 170 / 110-220 / 130 mm Hg. Čl.

U plućima su suha raspršena zviždanja, iza, iznad donjih dijelova, jedno vlažno fino i srednje piskavo šištanje. Jetra viri iz ruba obalnog luka 3-4 cm, hipertenzivna angiopatija mrežnice oba oka. Na EKG-u, znakovi hipertrofije lijeve klijetke.

Krvni test: crvene krvne stanice - 1.77-10 ^ / l, hemoglobin - 60 g / l; ESR - 64-69 mm / h; ukupni serumski protein - 83 g / l; zaostali dušik - 91,39–142, 8 mmol / l; kreatinin - 1,32 mmol / l; standardni bikarbonat - 15,0 mmol / l; glomerularna filtracija - 2,0-1,64 ml / min.

Ponovljeni testovi urina: relativna gustoća - 1007-1013; protein - 1,98 - 2,64 g / l; leukociti - 1-4; crvena krvna zrnca - 3-12 u vidnom polju, hijalinski cilindri - 3-20 u pripravku.

Analiza urina Kakovsky-Addis: dnevna količina je 1000 ml, leukociti 0.72.10 / dan, crvene krvne stanice - 3.44-10 / dan, proteini - 1.98 g / l. Relativna gustoća urina u uzorku prema Zimnitsky 1005-1012; dnevna proteinurija - 1,98 g

Pacijent L., 53 godine, hospitaliziran je u nefrološkom odjelu od 14.02. Do 18.03.69. S dijagnozom policistične bolesti bubrega, kroničnog pijelonefritisa, kroničnog zatajenja bubrega.

Žali se na tešku slabost, mučninu, povraćanje, slab apetit, palpitacije. Smatra se bolesnim u posljednjih 10 godina. Dijagnoza policistične bolesti bubrega prvi put je ustanovljena 1965. godine. Ponovno je liječena u bolnicama zbog dodatka pijelonefritisa i pojave simptoma kroničnog zatajenja bubrega.

Objektivno: opće stanje umjerene težine. Blijeda koža. Nema edema. Granice srca pomalo su pomaknute ulijevo. Tonovi su čisti, tahikardija, broj otkucaja srca 86 - 100 otkucaja u minuti. Krvni tlak je 110 / 70-140 / 80 mmHg. Čl.

Krvni test: crvene krvne stanice - 3,5-10 / l, hemoglobin - 11,9 g / l, ESR - 63 mm / h, rezidualni dušik u krvnom serumu - 61,4 mmol / l, urea - 32,47 mmol / l, glomerularna filtracija - 20-15. Kalij - 4-5 mmol / l, natrij - 144 mmol / l, ukupni protein - 76 g / l.

Testovi urina: relativna gustoća - 1005-1012, proteini - 1,32-2,64 g / l, leukociti - 4-15, eritrociti - 1-5 u vidnom polju; hijalinski cilindri - 3-5 u pripremi. Relativna gustoća urina u uzorku prema Zimnitsky 1007-1011; dnevna proteinurija - 1.65-1.98 g.

Tako su naša istraživanja metodom elektroforeze proteina u gelu škroba omogućila određivanje kvalitativnih i kvantitativnih svojstava proteina u mokraći u bolesnika s akutnom i kroničnom insuficijencijom bubrega, ovisno o njihovoj etiologiji. Priroda i ozbiljnost proteinurije i globulinurije u kroničnom zatajenju bubrega imaju općenito iste značajke ovisno o bolesti koja je uzrokovala razvoj zatajenja bubrega, kao iu njegovoj odsutnosti.

Proteinurija u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega u fazi oporavka ne prelazi 1,0 g na dan, zastupljena je uglavnom albuminom, a samo u nekim slučajevima postoji lagana globulinurija u obliku globulina. Kod većine bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega proteinurija i globulinurija bile su neznatno izražene, očito zbog činjenice da je mokraća ispitivana u razdoblju obrnutog razvoja bolesti, tj. u fazi oporavka.

Ovu pretpostavku potvrđuju i podaci o proučavanju proteinskog sastava urina dobivenog od IM Bubnov (1966), kao i R.Pamela i sur. (1966), koja je u oligurnoj fazi akutnog zatajenja bubrega pokazala izraženu proteinuriju i globulinuriju.

OPT 01/31/2016 ET

Etiologija, patogeneza

Kronično zatajenje bubrega može biti posljedica kroničnog glomerulonefritisa, nefritisa sa sistemskim bolestima, nasljednog nefritisa, kroničnog pijelonefritisa, dijabetičke glomeruloskleroze, amiloidoze bubrega, policistične bolesti bubrega, nefroangioskleroze i drugih bolesti koje djeluju i na bubrege ili na jedan bubreg.

Osnova patogeneze je progresivna smrt nefrona. U početku, bubrežni procesi postaju manje učinkoviti, a oštećena je funkcija bubrega. Morfološka slika određena je osnovnom bolešću. Histološko ispitivanje ukazuje na smrt parenhima koji se zamjenjuje vezivnim tkivom.

Razvoju kroničnog zatajenja bubrega u bolesnika prethodi razdoblje oboljenja od kronične bolesti bubrega u trajanju od 2 do 10 godina ili više. Tijek bolesti bubrega prije početka CRF-a može se podijeliti u nekoliko faza. Definiranje ovih faza je od praktičnog značaja, jer utječe na izbor taktike liječenja.

CKD klasifikacija

Razlikuju se sljedeće faze kroničnog zatajenja bubrega:

  1. Latentna. Nastavlja se bez simptoma. Obično se otkrivaju samo rezultati dubinskih kliničkih ispitivanja. Glomerularna filtracija smanjena je na 50-60 ml / min, zabilježena je periodična proteinurija.
  2. Nadoknaditi. Pacijent je zabrinut zbog umora, osjećaja suhog usta. Povećani volumen urina uz smanjenje njegove relativne gustoće. Smanjenje glomerularne filtracije na 49-30 ml / min. Razina kreatinina i ureje se povećala.
  3. Povremeni. Ozbiljnost kliničkih simptoma se povećava. Postoje komplikacije zbog povećanja CRF-a. Stanje pacijenta se mijenja u valovima. Smanjenje glomerularne filtracije na 29-15 ml / min, acidoza, stalno povećanje razine kreatinina.
  4. Terminal. Podijeljen je u četiri razdoblja:
  • I. Diureza je više od jedne litre dnevno. Glomerularna filtracija 14-10 ml / min;
  • Ha. Volumen urina je smanjen na 500 ml, prisutna je hipernatremija i hiperkalcemija, povećanje znakova zadržavanja tekućine, dekompenzirana acidoza;
  • IIb. Simptomi postaju izraženiji, karakteristični za zatajenje srca, kongestiju u jetri i plućima;
  • III. Razvijaju se teške uremičke intoksikacije, hiperkalemija, hipermagnemija, hipokloremija, hiponatrijemija, progresivno zatajenje srca, poliserozitis i distrofija jetre.

Oštećenje organa i sustava kod kronične bolesti bubrega

  • Promjene u krvi: anemija u kroničnom zatajenju bubrega uzrokovana je ugnjetavanjem hematopoeze i smanjenjem života crvenih krvnih stanica. Označeni poremećaji koagulacije: produljenje vremena krvarenja, trombocitopenija, smanjenje količine protrombina.
  • Komplikacije srca i pluća: arterijska hipertenzija (više od polovice bolesnika), kongestivno zatajenje srca, perikarditis, miokarditis. U kasnijim fazama razvija se uremični pneumonitis.
  • Neurološke promjene: sa strane središnjeg živčanog sustava u ranim stadijima - odsutnost i poremećaj spavanja, u kasnijim fazama - letargija, zbunjenost, u nekim slučajevima, zablude i halucinacije. Iz perifernog živčanog sustava - periferne polineuropatije.
  • Kršenja gastrointestinalnog trakta: u ranim fazama - gubitak apetita, suha usta. Kasnije se javljaju podrigivanje, mučnina, povraćanje i stomatitis. Kao posljedica iritacije sluznice tijekom izlučivanja metaboličkih produkata, razvijaju se enterokolitis i atrofični gastritis. Nastaju površinski čirevi želuca i crijeva, koji često postaju izvori krvarenja.
  • Poremećaji mišićnoskeletnog sustava: različiti oblici osteodistrofije (osteoporoza, osteoskleroza, osteomalacija, fibrotični osteitis) karakteristični su za kronično zatajenje bubrega. Kliničke manifestacije osteodistrofije su spontani prijelomi, skeletni deformiteti, kompresija kralješaka, artritis, bol u kostima i mišićima.
  • Poremećaji imunološkog sustava: limfocitopenija se razvija u kroničnom zatajenju bubrega. Smanjeni imunitet uzrokuje visoku učestalost gnojno-septičkih komplikacija.

Simptomi kronične bolesti bubrega

U razdoblju prije razvoja kroničnog zatajenja bubrega ostaju bubrežni procesi. Razina glomerularne filtracije i tubularne reapsorpcije nije prekinuta. Nakon toga, glomerularna filtracija se postupno smanjuje, bubrezi gube sposobnost koncentracije mokraće, a bubrežni procesi počinju patiti. U ovoj fazi homeostaza još nije prekinuta. Nakon toga se broj funkcionalnih nefrona nastavlja smanjivati, a kako se glomerularna filtracija smanjuje na 50-60 ml / min, pacijent pokazuje prve znakove CRF-a.

Pacijenti s latentnim stadijem kronične bolesti bubrega obično ne pokazuju pritužbe. U nekim slučajevima bilježe blagu slabost i smanjenu učinkovitost. Bolesnici s kroničnim zatajenjem bubrega u kompenziranom stadiju zabrinuti su zbog smanjenog učinka, povećanog umora i povremenih osjeta suhih usta. U prekidnoj fazi kronične bolesti bubrega, simptomi postaju sve izraženiji. Slabost se povećava, pacijenti se žale na stalnu žeđ i suha usta. Smanjio se apetit. Koža je blijeda, suha.

Bolesnici s krajnjim stadijem kronične bolesti bubrega gube težinu, njihova koža postaje sivo-žuta, mlohava. Svrab kože, smanjen tonus mišića, drhtanje ruku i prstiju, manje trzanje mišića. Žed i suha usta se pojačavaju. Pacijenti su apatični, pospani, ne mogu se koncentrirati.

S povećanjem trovanja pojavljuje se karakterističan miris amonijaka iz usta, mučnina i povraćanje. Periodi apatije zamjenjuju se uzbuđenjem, pacijent je inhibiran, neadekvatan. Karakteristična distrofija, hipotermija, promuklost, nedostatak apetita, aftozni stomatitis. Želudac je otečen, često povraćanje, proljev. Stolica je tamna, smrdljiva. Bolesnici se žale na bolan svrbež kože i česta trzanja mišića. Anemija se povećava, razvija se hemoragijski sindrom i renalna osteodistrofija. Tipične manifestacije kroničnog zatajenja bubrega u terminalnom stadiju su miokarditis, perikarditis, encefalopatija, plućni edem, ascites, gastrointestinalno krvarenje, uremička koma.

Dijagnoza kroničnog zatajenja bubrega

Ako sumnjate u razvoj kroničnog zatajenja bubrega, pacijent bi trebao konzultirati nefrologa i provoditi laboratorijske pretrage: biokemijsku analizu krvi i urina, Reberg test. Temelj za dijagnozu je smanjenje glomerularne filtracije, povećanje razine kreatinina i ureje.

Kada se provodi Zimnitsky test, detektira se izohypostenuria. Ultrazvuk bubrega ukazuje na smanjenje debljine parenhima i smanjenje veličine bubrega. Smanjenje intraorgannog i glavnog bubrežnog protoka krvi detektira se na USDG bubrežnih žila. Radiopaque urography treba koristiti s oprezom zbog nefrotoksičnosti mnogih kontrastnih sredstava.

Liječenje kroničnog zatajenja bubrega

Moderna urologija ima široke mogućnosti u liječenju kroničnog zatajenja bubrega. Rano liječenje usmjereno na postizanje stabilne remisije često omogućuje značajno usporavanje razvoja CRF-a i odgađanje pojave izraženih kliničkih simptoma. Kod liječenja bolesnika u ranom stadiju kronične bolesti bubrega posebna se pozornost posvećuje mjerama za sprječavanje napredovanja osnovne bolesti.

Liječenje osnovne bolesti nastavlja se s oštećenjem bubrežnih procesa, ali se u tom razdoblju povećava važnost simptomatske terapije. Pacijentu je potrebna posebna prehrana. Ako je potrebno, propisati antibakterijske i antihipertenzivne lijekove. Prikazuje se spa tretman. Potrebna je kontrola razine glomerularne filtracije, koncentracijske funkcije bubrega, bubrežnog protoka krvi, razine uree i kreatinina.

Kada je homeostaza umanjena, kiselinski-bazni sastav, azotemija i vodeno-solna ravnoteža u krvi se korigiraju. Simptomatsko liječenje je liječenje anemičnih, hemoragijskih i hipertenzivnih sindroma, održavajući normalnu srčanu aktivnost.

dijeta

Pacijenti s kroničnom bubrežnom insuficijencijom propisuju visokokaloričnu (oko 3000 kalorija) nisko-proteinsku prehranu, uključujući esencijalne aminokiseline. Potrebno je smanjiti količinu soli (do 2-3 g / dan), te s razvojem teške hipertenzije - prebaciti pacijenta na dijetu bez soli.

Sadržaj proteina u prehrani, ovisno o stupnju oštećenja bubrežne funkcije:

  1. glomerularna filtracija ispod 50 ml / min. Količina proteina je smanjena na 30-40 g / dan;
  2. glomerularna filtracija ispod 20 ml / min. Količina proteina je smanjena na 20-24 g / dan.

Cistitis: brzo i učinkovito liječenje tradicionalnim metodama

Problemi s bubrezima ili stopa - svijetlo žuti urin