Addisonova bolest: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje, fotografija

Addisonova bolest je patologija u kojoj nadbubrežne žlijezde proizvode nedovoljnu količinu hormona. Uz značajno smanjenje razine kortizola, često se primjećuje smanjenje proizvodnje aldosterona.

Poremećaj se naziva i adrenalna insuficijencija. Dijagnosticira se u bolesnika svih dobnih skupina i oba spola. U nekim slučajevima bolest može biti opasna po život.

Liječenje se sastoji od uzimanja hormona koje proizvode nadbubrežne žlijezde u smanjenoj količini. Hormonska terapija omogućuje postizanje istog povoljnog učinka, koji se opaža s normalnom (prirodnom) proizvodnjom nestalih biološki aktivnih tvari.

simptomi

Ako je pacijentu dijagnosticirana Addisonova bolest, simptomi su se najvjerojatnije pojavili nekoliko mjeseci prije odlaska liječniku. Simptomi patologije pojavljuju se vrlo sporo i mogu uključivati ​​sljedeća stanja:

• umor i slabost mišića;
• neplanirani gubitak težine i gubitak apetita;
• tamnjenje kože (hiperpigmentacija);
• nizak krvni tlak, sklonost nesvjestici;
• željna želja za jelom slane hrane;
• snižavanje šećera u krvi (hipoglikemija);
• mučnina, povraćanje, proljev;
• bol mišića ili ligamenata;
• razdražljivost, agresivnost;
• depresivno stanje;
• gubitak kose ili seksualnu disfunkciju (kod žena).

Akutna insuficijencija kore nadbubrežne žlijezde (adrenalna kriza)

Međutim, u nekim slučajevima, patologija se javlja iznenada. Adrenalna kriza (akutna insuficijencija kore nadbubrežne žlijezde) je Addisonova bolest, čiji simptomi mogu biti sljedeći:

• bol u donjem dijelu leđa, bol u trbuhu ili nogama;
• ozbiljno povraćanje ili proljev koji dovodi do dehidracije;
• nizak krvni tlak;
• gubitak svijesti;
• povećan kalij (hiperkalijemija).

Kada posjetiti liječnika

Morate posjetiti specijaliste i dijagnosticirati ako ste primijetili znakove i simptome karakteristične za Addisonovu bolest. Kombinacije znakova sa sljedećeg popisa posebno su opasne:

• tamnjenje kože (hiperpigmentacija);
• snažan osjećaj umora;
• nenamjerni gubitak težine;
• problemi s funkcioniranjem gastrointestinalnog trakta (uključujući bol u trbuhu);
• vrtoglavica ili slabost;
• žeđ za slanom hranom;
• bol u mišićima ili zglobovima.

razlozi

Addisonova bolest nastaje kao posljedica poremećaja nadbubrežnih žlijezda. Najčešće se to događa kada su oštećene nadbubrežne žlijezde, zbog čega posljednje proizvode nedovoljnu količinu kortizola, kao i aldosterona. Ove žlijezde nalaze se neposredno iznad bubrega i dio su endokrinog sustava. Hormoni koje proizvode reguliraju funkcioniranje gotovo svih organa i tkiva u tijelu.

Nadbubrežne žlijezde se sastoje od dva dijela. Njihov unutarnji dio (medula) sintetizira dopamin i norepinefrin. Vanjski sloj (kora) proizvodi skupinu hormona koji se nazivaju kortikosteroidi. Ova skupina uključuje glukokortikoide, mineralokortikoide i muške spolne hormone - androgene. Supstance prve dvije vrste neophodne su za održavanje vitalne aktivnosti organizma.

• Glukokortikoidi, uključujući kortizol, utječu na sposobnost tijela da pretvori hranjive tvari iz hrane u energiju. Oni također igraju važnu ulogu u prevenciji upalnih procesa i stvaranju normalnih reakcija na faktore stresa.
• Mineralokortikoidi, uključujući aldosteron, održavaju prirodnu ravnotežu natrija i kalija, koji održava normalan krvni tlak.
• Androgeni se proizvode u malim količinama i kod muškaraca i kod žena. Oni su odgovorni za spolni razvoj muškaraca i utječu na rast mišićnog tkiva. Kod ljudi oba spola ti hormoni reguliraju libido (seksualnu želju) i stvaraju osjećaj zadovoljstva životom.

Primarna adrenalna insuficijencija

Addisonova bolest se javlja kada je korteks nadbubrežne žlijezde oštećen i razina proizvedenih hormona se smanjuje. U ovom slučaju, patologija se naziva primarna insuficijencija nadbubrežne žlijezde.

Najčešće, nesposobnost proizvodnje glukokortikoida i mineralokortikoida u normalnom volumenu uzrokovana je pogrešnim napadom tijela na sebe, odnosno autoimunom bolesti. Zbog nepoznatih razloga, imunološki sustav počinje razmatrati nadbubrežnu koru kao vanzemaljski element koji se mora uništiti.

Osim toga, oštećenje korteksa može biti potaknuto sljedećim čimbenicima:

• tuberkuloze;
• infekcije nadbubrežne žlijezde;
• širenje raka (metastaze) u nadbubrežne žlijezde;
• krvarenje.

Sekundarna adrenalna insuficijencija

Ponekad se patologija dogodi bez oštećenja nadbubrežnih žlijezda, a liječnici dijagnosticiraju Addisonovu bolest, čiji su uzroci skriveni u hipofiznoj disfunkciji. Ovaj privjesak mozga proizvodi adrenokortikotropni hormon (ACTH), koji stimulira proizvodnju tih tvari pomoću kore nadbubrežne žlijezde. Poremećaj proizvodnje ACTH dovodi do smanjenja razine hormona koje proizvode nadbubrežne žlijezde, čak i ako nisu oštećene. Ovo stanje se naziva sekundarna adrenokortikalna (adrenalna) insuficijencija.

Takva se patologija može pojaviti i zbog naglog prestanka hormonske terapije, posebice ako je pacijent uzeo kortikosteroide kako bi tretirao takve kronične bolesti kao što su astma ili artritis.

Nadbubrežna kriza

Ako imate Addisonovu bolest i zanemarite liječenje, adrenalna kriza može biti izazvana fizičkim stresom, na primjer, traumom, infekcijom ili bolešću.

Prije posjeta liječniku

Prije posjeta liječniku uže specijalizacije potrebno je konzultirati liječnika opće prakse. On će vas, ako bude potrebno, preusmjeriti na endokrinologa.

Budući da su medicinske konzultacije najčešće iznimno lakonski, bolje je unaprijed pripremiti se za posjet liječniku. preporučuje se:

• Unaprijed potražite unaprijed i utvrdite postoje li ograničenja u prehrani ili načinu života koja se moraju poštivati ​​prije posjeta specijalistu.
• U pisanom obliku popraviti sve uočene simptome, uključujući znakove bolesti i odstupanja od norme, na prvi pogled nisu povezani s temom zakazanih konzultacija.
• Snimite ključne osobne podatke, uključujući teške stresove ili nedavne promjene načina života.
• Napravite popis svih lijekova, dodataka prehrani i obogaćenih pripravaka koje trenutno uzimate.
• Uzmite sa sobom rođaka ili prijatelja (ako je moguće). Pacijenti često zaboravljaju bitne pojedinosti koje je liječnik zabilježio tijekom liječničke konzultacije. Osoba u pratnji će moći zabilježiti najvažnije informacije i neće vam dopustiti da zaboravite nazive preporučenih lijekova.
• Napravite popis pitanja koja planirate pitati stručnjaka.

Trajanje liječničke konzultacije je ograničeno, a Addisonova bolest je ozbiljan poremećaj koji zahtijeva rano liječenje. Napravite popis pitanja na način da prije svega skrenete pozornost stručnjaka na najvažnije točke. Možda želite znati sljedeće:

• Što je zapravo uzrok simptoma ili nekarakterističnog stanja?
• Ako to nije Addisonova bolest, što je to? Postoje li alternativni razlozi za pogoršanje blagostanja?
• Koje će testove trebati proći?
• Je li moje stanje privremeno? Ili je stekao značajke kronične bolesti?
• Što je najbolje u mojoj situaciji?
• Postoje li alternativne metode liječenja ili kategorički insistirate na metodi koju ste predložili?
• Imam druge kronične bolesti. Ako imam Addisonovu bolest, kako mogu liječiti sve patologije u isto vrijeme?
• Trebam li posjetiti specijaliziranog liječnika?
• Mogu li dobiti jeftiniji analogni lijek koji preporučujete?
• Mogu li ponijeti tematske brošure ili druge tiskane materijale? Koje stranice na Internetu biste preporučili?
• Postoje li ograničenja koja se moraju poštivati? Mogu li piti alkohol uz Addisonovu bolest?

Slobodno postavite bilo koja druga pitanja, uključujući i ona koja su vam se pojavila tijekom savjetovanja na klinici.

Što će liječnik reći

Liječnik će vam postaviti neka vlastita pitanja. Bolje je za njih unaprijed pripremiti se kako bi posvetili dovoljno vremena najvažnijim problemima. Stručnjak će vjerojatno biti zainteresiran za sljedeće pojedinosti:

• Kada ste prvi put primijetili simptome bolesti?
• Kako su znakovi patologije? Dolaze li spontano ili traju neko vrijeme?
• Koliko su simptomi intenzivni?
• Što mislite da doprinosi poboljšanju vašeg stanja?
• Postoje li neki čimbenici koji pridonose pogoršanju vašeg stanja?

dijagnostika

Prvo, liječnik će analizirati vašu povijest bolesti i trenutne znakove i simptome. Ako sumnjate na adrenokortikalnu insuficijenciju, on može propisati sljedeće preglede:

• Test krvi Mjerenje razine natrija, kalija, kortizola i adrenokortikotropnog hormona u krvi omogućit će stručnjaku da dobije primarne podatke o mogućoj insuficijenciji nadbubrežne žlijezde. Osim toga, ako je Addisonova bolest uzrokovana autoimunim poremećajem, u krvi će se naći odgovarajuća antitijela.
• Stimulacija ACTH. Svrha ovog istraživanja je izmjeriti razinu kortizola prije i nakon injekcije sintetičkog adrenokortikotropnog hormona. Potonji daje nadbubrežne žlijezde signal o potrebi za dodatnim kortizolom. Ako su žlijezde oštećene, u rezultatima istraživanja bit će vidljiva nedovoljna količina tvari - moguće je da nadbubrežne žlijezde uopće ne reagiraju na injekciju ACTH.
• Test za hipoglikemiju uz uvođenje inzulina. Ova je studija učinkovita u slučajevima kada liječnik razumno sumnja na pacijenta na sekundarnu adrenokortikalnu insuficijenciju uzrokovanu bolešću hipofize. Analiza uključuje nekoliko provjera razine šećera u krvi (glukoze) i kortizola. Svaka se provjera provodi kroz određeni vremenski interval nakon primjene doze inzulina. Kod zdravih ljudi razina glukoze se smanjuje, a razina kortizola se povećava.
• Vizualizacija studija. Liječnik može narediti skeniranju kompjutorizirane tomografije (CT) da fotografira trbušnu šupljinu. Ova slika provjerava veličinu nadbubrežnih žlijezda i potvrđuje prisutnost ili odsutnost abnormalnosti koje mogu dovesti do razvoja takvog poremećaja kao što je Addisonova bolest. Dijagnoza se također provodi pomoću MRI, ako se sumnja na sekundarnu adrenokortikalnu insuficijenciju. U tom slučaju, slikajte hipofizu.

liječenje

Bez obzira na uzrok i simptome, liječenje adrenokortikalne insuficijencije provodi se u obliku hormonske terapije kako bi se prilagodila razina nestalih steroidnih hormona. Postoji nekoliko metoda liječenja, ali najčešće se propisuju slijedeće:

• Uzimanje oralnih kortikosteroida (usta). Neki liječnici propisuju fludrokortizon za zamjenu aldosterona. Za zamjenu kortizola koriste se hidrokortizon ("Cortef"), prednizon ili kortizon acetat.
• Injekcije kortikosteroida. Ako bolesnik pati od jakog povraćanja i ne može uzimati lijekove u usta, bit će potrebna injekcija hormona.
• Zamjenska terapija s nedostatkom androgena. Za liječenje nedostatka androgena kod žena koristi se dehidroepiandrosteron. Iako je Addisonova bolest (fotografije koje pokazuju simptomatologiju patologije prikazane na stranici) najčešće se sastoji u snižavanju razine kortizola, a ne androgena, oslabljena proizvodnja potonjeg može dovesti do daljnjeg pogoršanja pacijenta. Osim toga, prema nekim istraživanjima, nadomjesna terapija s nedostatkom muških spolnih hormona kod žena poboljšava cjelokupno zdravlje, donosi osjećaj zadovoljstva životom, povećava libido i seksualno zadovoljstvo.

Također se preporučuju povećane doze natrija, osobito tijekom teških fizičkih napora, tijekom vrućeg vremena, ili tijekom želučanih ili crijevnih poremećaja (na primjer, proljev). Liječnik će također predložiti povećanje doze ako je pacijent u stresnoj situaciji - na primjer, podvrgnut kirurškoj operaciji, infekciji ili relativno sporoj bolesti.

Liječenje nadbubrežne krize

Nadbubrežna (adrenokortikalna) kriza je opasna po život. Addisonova bolest, čije liječenje započinje prekasno, može dovesti do naglog smanjenja krvnog tlaka, nižih razina šećera i povećanja razine kalija u krvi. U tom slučaju morate odmah potražiti liječničku pomoć. Liječenje se najčešće sastoji od intravenske primjene hidrokortizona, fiziološke otopine i šećera (dekstroze).

Addisonova bolest

Addisonova bolest (hipokorticizam, brončana bolest) rijetka je bolest endokrinog sustava u kojoj se smanjuje izlučivanje hormona (prvenstveno kortizola) korteksom nadbubrežne žlijezde.

Bolest je prvi put opisao 1855. britanski liječnik Thomas Addison. Ona utječe na muškarce i žene s jednakom učestalošću; češće se dijagnosticira u osoba mlade i srednje dobi.

Uzroci i čimbenici rizika

Razvoj Addisonove bolesti uzrokovan je oštećenjem stanica kore nadbubrežne žlijezde ili hipofize uzrokovane raznim patološkim stanjima i bolestima:

• autoimuno oštećenje kore nadbubrežne žlijezde;
• nadbubrežna tuberkuloza;
• uklanjanje nadbubrežnih žlijezda;
• krvarenja u nadbubrežnom tkivu;
• Adrenoleukodistrofija;
• sarkoidoza;
• dugotrajnu hormonsku nadomjesnu terapiju;
• gljivične infekcije;
• sifilis;
• amiloidoze;
• AIDS;
• tumori;
• zračenjem.

U oko 70% slučajeva uzrok Addisonove bolesti je autoimuna lezija kore nadbubrežne žlijezde. Iz različitih razloga, imunološki sustav ne uspijeva i počinje prepoznati stanice nadbubrežne žlijezde kao strano. Kao rezultat, razvijaju se antitijela koja napadaju nadbubrežnu koru i oštećuju je.

Addisonov sindrom prati niz nasljednih patologija.

Oblici bolesti

Ovisno o uzroku, Addisonova bolest je:

1. Primarni. Zbog nedovoljnog funkcioniranja ili izravnog oštećenja kore nadbubrežne žlijezde.
2. Sekundarni. Prednji režanj hipofize izlučuje nedovoljnu količinu adrenokortikotropnog hormona, što dovodi do smanjenja izlučivanja hormona korteksom nadbubrežne žlijezde.
3. Iatrogenic. Dugotrajna primjena kortikosteroidnih lijekova dovodi do atrofije nadbubrežnih žlijezda, štoviše, narušava vezu između hipotalamusa, hipofize i nadbubrežne žlijezde.

simptomi

Addisonova bolest ima sljedeće manifestacije:

• tamnjenje kože i sluznice;
• slabost mišića;
• hipotenzija;
• ortostatski kolaps (oštar pad krvnog tlaka pri promjeni položaja);
• gubitak apetita, gubitak težine;
• žeđ za kiselom i (ili) slanom hranom;
• povećana žeđ;
• bol u trbuhu, mučnina, povraćanje, proljev;
• disfagija;
• drhtanje ruku i glave;
• parestezija ekstremiteta;
• tetaniju;
• poliurija (povećano izlučivanje urina), dehidracija, hipovolemija;
• tahikardija;
• razdražljivost, temperament, depresija;
• spolna disfunkcija (prestanak menstruacije kod žena, impotencija kod muškaraca).

Smanjena glukoza i eozinofilija određuju se u krvi.

Klinička se slika razvija polako. Tijekom godina, simptomi su blagi i mogu ostati neprepoznati, privlačeći pozornost samo kada se javi adisonična kriza zbog stresa ili bilo koje druge bolesti. Ovo je akutno stanje koje karakterizira:

• oštar pad krvnog tlaka;
• povraćanje, proljev;
• iznenadna akutna bol u trbuhu, donjem dijelu leđa i donjim udovima;
• zbunjenost ili akutna psihoza;
• nesvjestica zbog naglog pada krvnog tlaka.

Najopasnija komplikacija Addisonove bolesti je razvoj addisonic krize, stanja opasne po život.

U adisoničnoj krizi javlja se naglašena neravnoteža elektrolita, u kojoj se značajno smanjuje sadržaj natrija u krvi, a povećava se količina fosfora, kalcija i kalija. Razina glukoze je također naglo smanjena.

dijagnostika

Dijagnoza se pretpostavlja na temelju proučavanja kliničke slike. Da bi se to potvrdilo, provodi se niz laboratorijskih ispitivanja:

• ACTH stimulacijski test;
• određivanje razine ACTH u krvi;
• određivanje razine kortizola u krvi;
• određivanje razine elektrolita u krvi.

liječenje

Glavna metoda liječenja Addisonove bolesti je doživotna nadomjesna hormonska terapija, tj. Lijek koji zamjenjuje hormone koje proizvodi kora nadbubrežne žlijezde.

Kako bi se spriječila razvoj adisonične krize na pozadini zarazne bolesti, traume ili predstojeće operacije, doziranje hormonskih pripravaka treba pregledati endokrinolog.

U slučaju addisonic krize, pacijent treba hitnu hospitalizaciju u endokrinološkom odjelu, au slučaju ozbiljnog stanja - u jedinici intenzivne njege i intenzivnoj njezi. Kriza se zaustavlja ubrizgavanjem intravenoznih hormona kore nadbubrežne žlijezde. Osim toga, provodi se korekcija postojećih poremećaja ravnoteže vode i elektrolita i hipoglikemije.

Moguće komplikacije i posljedice

Najopasnija komplikacija Addisonove bolesti je razvoj addisonic krize, stanja opasne po život.

Razlozi za njegovo pojavljivanje mogu biti:

• stres (operacija, emocionalni stres, ozljede, akutne zarazne bolesti);
• uklanjanje obje nadbubrežne žlijezde bez odgovarajuće hormonske nadomjesne terapije;
• bilateralna adrenalna venska tromboza;
• bilateralna embolija nadbubrežnih arterija;
• bilateralno krvarenje u nadbubrežnom tkivu.

pogled

Prognoza Addisonove bolesti je povoljna. Uz adekvatnu hormonsku nadomjesnu terapiju, očekivano trajanje života pacijenata je isto kao kod ljudi koji ne boluju od ove bolesti.

prevencija

Mjere za sprječavanje Addisonove bolesti uključuju sprečavanje svih onih stanja koja dovode do njegovog razvoja. Ne postoje posebne preventivne mjere.

YouTube videozapisi vezani uz članak:

Obrazovanje: Diplomirala je medicinu 1991. godine na Državnom medicinskom institutu u Taškentu. Više puta je pohađao napredne tečajeve.

Radno iskustvo: anesteziolog-odgojitelj gradskog rodilišta, odgajatelj odjela za hemodijalizu.

Informacije su generalizirane i pružene su samo u informativne svrhe. Kod prvih znakova bolesti konzultirajte liječnika. Samozdravljenje je opasno za zdravlje!

Alergijski lijekovi u Sjedinjenim Državama troše više od 500 milijuna dolara godišnje. Vjerujete li još uvijek da ćete pronaći način da konačno porazite alergiju?

Nekad je zijevanje obogaćivalo tijelo kisikom. Međutim, to je mišljenje odbačeno. Znanstvenici su dokazali da osoba koja zijeva, hladi mozak i poboljšava njegovu učinkovitost.

Prvi vibrator izumljen je u 19. stoljeću. Radio je na parnom stroju i bio je namijenjen liječenju ženske histerije.

Padajući s magarca, vjerojatnije je da ćete slomiti vrat nego pasti s konja. Samo nemojte pokušavati pobiti tu tvrdnju.

Tijekom kihanja naše tijelo potpuno prestaje raditi. Čak se i srce zaustavlja.

Uz redovite posjete solarijima, vjerojatnost dobivanja raka kože povećava se za 60%.

Ako je vaša jetra prestala raditi, smrt bi se dogodila u roku od 24 sata.

Jetra je najteži organ u našem tijelu. Prosječna težina mu je 1,5 kg.

Osim ljudi, samo jedno živo biće na planeti Zemlji - psi - pati od prostatitisa. Ovo su doista naši najodaniji prijatelji.

Mnogi lijekovi su se najprije prodavali kao lijekovi. Heroin je, na primjer, prvotno stavljen na tržište kao lijek za kašalj. Kokain su liječnici preporučili kao anesteziju i kao sredstvo za povećanje izdržljivosti.

Karijes je najčešća zarazna bolest na svijetu s kojom se ni gripa ne može natjecati.

U nastojanju da se pacijent izvadi, liječnici često idu predaleko. Primjerice, izvjesni Charles Jensen u razdoblju od 1954. do 1994. godine. preživio je više od 900 operacija uklanjanja neoplazmi.

Težina ljudskog mozga je oko 2% ukupne tjelesne mase, ali troši oko 20% kisika koji ulazi u krv. Ta činjenica čini ljudski mozak izrazito osjetljivim na oštećenja uzrokovana nedostatkom kisika.

Milijuni bakterija se rađaju, žive i umiru u našim crijevima. Može se vidjeti samo uz snažno povećanje, ali ako se spoje, uklopit će se u običnu šalicu za kavu.

Prema studiji Svjetske zdravstvene organizacije, polusatni dnevni razgovor na mobilnom telefonu povećava vjerojatnost razvoja tumora na mozgu za 40%.

U nastojanju da brzo izliječe dijete i ublaži njegovo stanje, mnogi roditelji zaboravljaju na zdrav razum i pokušavaju probati narodne metode.

MedGlav.com

Medicinski imenik bolesti

Glavni izbornik

Addisonova bolest (hipokorticizam). Uzroci, simptomi i liječenje Addisonove bolesti.

ADDISONOVA BOLEST. Gipokortitsizm.

HIPOKORTICIZAM - insuficijencija nadbubrežne žlijezde. Može biti primarno zbog oštećenja nadbubrežnih žlijezda i sekundarne nedovoljne sekrecije hipofize ACTH (adrenokortikotropnog hormona).
Primarni hipokorticizam može biti akutan (nadbubrežna apopleksija) i kronična (Addisonova bolest).
Osim toga, postoji svibanj biti skriveni, izbrisani oblik hypocorticism nije uvijek prepoznati zbog djelomičnog oštećenja nadbubrežne kore ili nasljedne insuficijencije. Potonje se izražava simptomima Addisonove bolesti, ali mnogo manje izraženim stupnjem.
Liječenje ovog oblika ne zahtijeva upotrebu steroidnih hormona. Preporučuje se pojačana terapija, preporučuje se vitamin C u visokim dozama.

ADDISONOVA BOLEST (Tomass Addison, 1855, Britanija) - sinonimi: kronični hipokorticizam, brončana bolest.
Addisonovu bolest karakterizira primarna kronična insuficijencija funkcije kore oba nadbubrežna žlijezda zbog destruktivnih ili atrofičnih promjena u njima.

Bolest se češće javlja u dobi od 30-50 godina, uglavnom kod muškaraca, ali se također primjećuje u djece. Lagani, izbrisani oblici Addisonove bolesti relativno su rijetki i nazivaju se Addisonism. Za razvoj Addisonove bolesti najmanje 80-90% adrenalnog tkiva mora biti uništeno.

Etiologija.

• Uzrok Addisonove bolesti u 50-60% je tuberkuloza nadbubrežnih žlijezda hematogenom diseminacijom. Imunološka studija otkriva u 40% slučajeva protutijela za tkiva nadbubrežne kore koja cirkulira u krvi.
• Posljednjih godina idiopatski oblik prevladava nad tuberkulozom.

U idiopatskom obliku, nadbubrežne žlijezde trpe manje nego u slučaju tuberkuloze. Žene s idiopatskim oblikom oboljele su 2-3 puta češće. Distrofne promjene nadbubrežnih žlijezda zbog infekcija i intoksikacija imaju određenu vrijednost: amiloidozu, traumatske lezije, krvarenja, kirurško uklanjanje nadbubrežnih žlijezda ili metastaze u njima tumora iz drugih organa - bronhije, dojke, gnojenje nadbubrežnih žlijezda itd. U nekim slučajevima etiologija ostaje neobjašnjena.

Idiopatski oblik često prate i drugi autoimuni procesi, izraženi kao dijabetes melitus, hipotiroidizam, bronhijalna astma, hipoparatiroidizam, amenoreja, itd. U ovom obliku, u brojnim pacijentima nalaze se antitijela iz stanica testisa i jajnika koji proizvode steroide.

Razlog relativno čestog poraza nadbubrežne žlijezde tuberkulozom je visok sadržaj steroidnih hormona u parenhimu, posebice hidrokortizon koji sprječava stvaranje granulacijskog tkiva i proces zacjeljivanja. Addisonova bolest može se razviti po drugi put, na temelju parcijalne insuficijencije hipofize: nedostatak ACTH. U tim slučajevima govorimo o hipopituitarizmu.

Patogeneza.

Temelji se na ukupnoj insuficijenciji kore nadbubrežne žlijezde. Kao posljedica nedovoljnog izlučivanja kortizola, aldosterona u tubulima bubrega, poremećena je reapsorpcija iona natrija i klora, što dovodi do hiponatrijemije i hipokloremije. Istodobno se povećava sadržaj kalijevih iona u krvi i tkivima, što uz nedostatak glukokortikoida uzrokuje hipotenziju, ekstremnu slabost i adinamiju.

Kao posljedica nedostatka glukokortikoida, osobito kortizola, razvijaju se hipoglikemija, limfocitoza i eozinofilija. U primarnoj leziji tkiva nadbubrežne kore, prema zakonu o povratnim informacijama, izlučivanje ACTH se povećava, što uzrokuje melanodermu. Nedostatak glukokortikoida i mineralokortikoida, posebno DOX-a, uzrokuje erozivni gastritis i čir na želucu. Istodobno, smanjenje nadbubrežnih androgena v muškaraca dovodi do impotencije.

klinički sliku.

Bolesnici se žale na slab apetit, opću slabost, umor, apatiju, gubitak težine, potamnjenje kože, bol u trbuhu, u teškim slučajevima, mučninu i povraćanje, zatvor ili proljev. Pacijenti postaju odsutni i zaboravljivi, slabovidni, depresivni. Ponekad se razvija psihoza.

Melasma se u pravilu izražava na mjestima prirodne pigmentacije i povećava se insolacijom (slabinom, vanjskim genitalijama, areolom, vratom). Usne i sluznice obojene su sivom bojom. Pigmentacija, brazda ruku (Astvitsaturov simptom) je rani i pouzdan znak hipokorticizma.
S razvojem bolesti, pigmentacija se povećava, koža i sluznice poprimaju tamnosmeđu boju, a kosa potamni. U nekim slučajevima može se primijetiti fokalna depigmentacija u obliku vitiliga.
Addisonovu bolest treba razlikovati od bolesti u kojima postoji poremećaj pigmentacije.

Addisonova bolest može se kombinirati s kroničnim ulcerativnim gastritisom, čira na želucu ili čir duodenuma. Zatajenje bubrega u obliku azotemije javlja se tijekom kriza. Završetak trudnoće normalnom isporukom moguć je ako se provede odgovarajući tretman.

Kriza s Addisonovom bolesti nastaje zbog oštrog pogoršanja bolesti i može dovesti do ozbiljnog stanja - kolapsa sa smrtnim ishodom.
Uzrok pogoršanja Addisonove bolesti mogu biti različiti egzogeni i endogeni faktori stresa na pozadini nedostatka gluko- i mineralokortikoida: interkurentna infekcija, mentalni i fizički stres, glad, ozljede i sl. Često je uzrok krize prestanak liječenja supstitucijskim lijekovima. Tipično se kritično stanje razvija za nekoliko dana.

Na vrhuncu krize, pacijenti se nalaze u vrlo ozbiljnom stanju s potpunom slabošću, oštrim padom krvnog tlaka, što dovodi do anurije. Postoje jaki bolovi u trbuhu, često simulirajući perforaciju želučanog ulkusa, praćeno krvavim povraćanjem, te prisutnost krvi u stolici (Bernard-Sertanov sindrom).

Laboratorijska dijagnoza.

Sadržaj SC je ispod 100 mg%, što je posljedica smanjenja glikoneogeneze, kao manifestacije nedostatka glukokortikoida. Opterećenje glukozom daje ravnu glikemijsku krivulju zbog spore apsorpcije šećera u gastrointestinalnom traktu. Naprotiv, s intravenoznim opterećenjem, krivulja je normalna. Bolesnici s Addisonovom bolešću imaju povećanu osjetljivost na inzulin.
Karakterizira ih hiponatremija, hipokloremija, hiperkalemija, hipoproteinemija, visoka kreatinurija.

U perifernoj krvi: umjerena anemija, limfocitoza, eozinofilija; ESR, unatoč anemiji, ne ubrzava zbog zgušnjavanja plazme. Određivanje steroidnih hormona u krvi i njihovih metabolita u mokraći od velike je dijagnostičke važnosti. U krvi se smanjuje sadržaj ukupnog i slobodnog kortizola, aldosterona 11- i 17-kortikosteroida, au dnevnom urinu - 17-KS, 17-OX i aldosteron.

LIJEČENJE BOLESTI ADDISONA.

Liječenje etioloških, nadomjesnih i restorativnih.

• Na temelju činjenice da je tuberkulozno oštećenje nadbubrežne žlijezde glavna etiologija, u svim utvrđenim slučajevima tuberkuloze potrebno je provesti Tuberkulozni tretman, što u nekim slučajevima dovodi do približno dobrog rezultata.
• Provodi se zamjenska terapija Glukokortikoid i Mineralokortikoid. U početnom razdoblju bolesnici trebaju velike količine hormona.
  • Prednost imaju prirodni hormoni - kortizon, hidrokortizon i doksa. Poželjno je sačuvati prirodni omjer glukokortikoida i mineralokortikoida.
    Kortizon se propisuje za 10-25 mg; DOXA 5 do 10 mg.
  • Od sintetičkih lijekova koristi prednizon 5-10 mg oralno, deksametazon - 2 mg oralno, triamcinlon - 8-16 mg. Količina steroidnih hormona određuje se pojedinačno, u skladu s općim stanjem pacijenta.

Pacijenti s Addisonovom bolešću s vremena na vrijeme trebaju biti podvrgnuti bolničkom pregledu kako bi se razjasnio broj ubrizganih steroidnih hormona.

• U slučaju blage bolesti, nadomjesna terapija nije propisana. U tim slučajevima dodatno je prikazano 10-15 g natrijevog klorida i vitamina C do 5 g dnevno, a gliciram 2-3 tablete dnevno.
• u kriza bolesti addison propisana je intravenska kapanje 2-3 l izotonične otopine natrijevog klorida s 5% otopinom glukoze, 100-300 mg kortizona ili hidrokortizona ili 100-200 mg prednizolona na dan. Uz nagli pad krvnog tlaka, u otopinu se dodaje 1-3 ml otopine norepinefrina od 0,2%.

Kako liječiti brončanu (Addison) bolest

Addisonova bolest ili brončana bolest dugotrajno je narušavanje normalnog funkcioniranja nadbubrežnih žlijezda, što dovodi do hormonalne neravnoteže, jer dolazi do smanjenja ili potpunog prestanka sinteze hormona nadbubrežne žlijezde: glukokortikoida i mineralcortikoida. Kliničke manifestacije ove bolesti nastaju kada je značajan dio kortikalne tvari zahvaćen. Uzroci patologije mogu biti različiti. U većini slučajeva (80%), pojava Addisonove bolesti rezultat je autoimunog procesa. Često, bubrežni oblik tuberkuloze s oštećenjem kore nadbubrežne žlijezde dovodi do ove bolesti. Također, bolest može biti jedna od manifestacija urođenih genetskih defekata. Autoimuni oblik bolesti karakterističniji je za žene.

Tipični simptomi bolesti: hiperpigmentacija kože i sluznica, bol, poremećaji gastrointestinalnog trakta, psiho-emocionalni poremećaji, hipotenzija. Ova bolest dovodi do metaboličkih poremećaja. Liječenje Addisonove bolesti provodi se pomoću narodnih lijekova. Ova terapija poboljšava sekretornu funkciju nadbubrežnih žlijezda, djeluje protuupalno i antimikrobno i poboljšava cjelokupno stanje tijela.

Što je Addisonova bolest?

Nadbubrežne žlijezde su endokrine žlijezde koje proizvode hormone koji su neophodni za ljudski život. Anatomski, žlijezde se nalaze iznad bubrega. Nadbubrežne žlijezde se sastoje od dvije zone:

• kortikalna supstanca;
• žlijezde.

Ove zone sintetiziraju različite hormone.

Adrenalin i norepinefrin sintetizirani su u meduli, koja se oslobađaju kao odgovor na stresnu situaciju i mobiliziraju tjelesne rezerve. U korteksu nastaju sljedeći hormoni:

• aldosteron i kortikosteron - reguliraju koncentraciju elektrolita u krvnoj plazmi i utječu na metabolizam vode i soli;
• deoksikortikosteron - također utječe na metabolizam vode i soli i povećava snagu i trajanje funkcioniranja mišića;
• Kortizol - regulira metabolizam ugljika i odgovoran je za izvore energije, androgene - spolne hormone.

Proizvodnja hormona nadbubrežnih žlijezda regulirana je hipofizom, druga žlijezda koja se nalazi u bazi mozga. Hipofiza izlučuje adenokortikotropni hormon (ACTH), koji djeluje na nadbubrežnu koru i stimulira sintezu hormona.

Izdvojite primarnu i sekundarnu insuficijenciju kore nadbubrežne žlijezde. Primarni oblik same bolesti je Addisonova bolest - kršenje funkcioniranja nadbubrežne žlijezde zbog djelovanja niza negativnih čimbenika na njih. Sekundarni nedostatak je odgovor na smanjenje proizvodnje ACTH u hipofizi, što dovodi do smanjenja izlučivanja hormona nadbubrežne žlijezde. Ako smanjenje produkcije ACTH traje dugo, to može dovesti do distrofnih procesa u tkivu korteksa.

Uzroci Addisonove bolesti

Primarna insuficijencija nadbubrežne žlijezde javlja se relativno rijetko. Takva se patologija s jednakom vjerojatnošću može razviti kod muškaraca i žena. Prve kliničke manifestacije bolesti javljaju se u dobi od 30 do 50 godina.

Kronična insuficijencija kore nadbubrežne žlijezde može se razviti u pozadini različitih patoloških procesa. Za većinu oboljelih, uzrok Addisonove bolesti je autoimuno oštećenje tkiva žlijezda. Upravo zbog toga 80% oboljelih razvija bolest. U još 10% slučajeva uzrok insuficijencije kore nadbubrežne žlijezde je infektivna lezija kod tuberkuloze.

Za preostalih 10% pacijenata uzroci mogu biti različiti:

• povreda žlijezda zbog produljenog uzimanja glukokortikoida;
• gljivične infekcije;
• ozljede nadbubrežnih žlijezda;
• sarkoidoza;
• amiloidoze;
• benigni i maligni tumori;
• bakterijske i gljivične infekcije nadbubrežnih žlijezda sa smanjenim imunitetom;
• povreda hipofize;
• genetska predispozicija.

Addisonova bolest može uzrokovati razvoj nadbubrežne krize. Ovo se stanje javlja s oštrim patološkim smanjenjem koncentracije nadbubrežnih hormona.

Vjerojatni uzroci krize:

• teški emocionalni stres ili drugi psiho-emocionalni poremećaji.
• netočna doza hormonskih lijekova tijekom zamjenske terapije;
• akutna infektivna lezija kore nadbubrežne žlijezde, koja pogoršava Addisonovu bolest;
• mehanička oštećenja žlijezda;
• cirkulatorni poremećaji žlijezda: arterijska embolija, krvni ugrušci, krvarenje.

Simptomi Addisonove bolesti

Kliničke manifestacije bolesti povezane su s nedovoljnom proizvodnjom hormona nadbubrežnih žlijezda: glukokortikoida i mineralokortikoida. Pojava simptoma ovisi o trajanju bolesti i stupnju adrenalne insuficijencije.

Karakteristični simptomi Addisonove bolesti su:

1. Poremećaj pigmentacije kože i sluznice Brončana bolest se tako naziva zbog karakteristične promjene boje kože i sluznice. Razvijaju hiperpigmentaciju. Uz nedostatak hormona nadbubrežne žlijezde, hipofiza proizvodi više ACTH kako bi stimulirala sekrecijsku aktivnost žlijezda. ACTH djeluje na stanice kože i stimulira melanocite na proizvodnju melanina, što uzrokuje hiperpigmentaciju, što je prvi znak primarne insuficijencije kore nadbubrežne žlijezde. Hiperpigmentacija je vidljivija na otvorenim dijelovima tijela izloženim sunčevom zračenju. Ovo stanje može trajati dugo vremena prije nego se počnu pojavljivati ​​drugi znakovi Addisonove bolesti. Istodobno s povećanom pigmentacijom na koži osobe, može se pojaviti vitiligo - područja svjetlosne kože. To je zbog uništenja melanocita - stanica koje osiguravaju bojenje kože.
2. Smanjen krvni tlak Addisonova bolest očituje se u kroničnoj hipotenziji, koja dovodi do vrtoglavice, ponekad - nesvjestice, preosjetljivosti na hladnoću.
3. Opća slabost U Addisonovoj bolesti sveukupno zdravlje osobe se pogoršava. To se manifestira kroničnom slabošću, umorom, gubitkom apetita i gubitkom težine.
4. Gastrointestinalna disfunkcija Kronična insuficijencija kore nadbubrežne žlijezde dovodi do kvara želuca i crijeva, što se očituje mučninom, povraćanjem, proljevom.
5. Emocionalni poremećaji Addisonova bolest može uzrokovati neurozu, psihozu, depresivno stanje.
6. Povećana osjetljivost receptora Kod osobe s Addisonovom bolešću povećava se osjetljivost na sluh, miris i podražaj okusa. Takvi pacijenti često jedu slanu hranu.
7. Bolovi u mišićima Ovo stanje nastaje zbog povećanja koncentracije kalija u krvi.
8. Razvoj nadbubrežne krize Kod kronične adrenalne insuficijencije kod ljudi na pozadini dodatnih negativnih čimbenika može doći do razvoja nadbubrežne krize. To je stanje u kojem se u tijelu javlja nagli nedostatak glukokortikoida ili mineralokortikoida. Oštar pad sinteze hormona ili povećana potreba za njima može dovesti do takve krize.. Karakteristični simptomi nadbubrežne krize: bol u trbuhu, niži krvni tlak, oslabljena svijest, povraćanje, nizak šećer u krvi, neravnoteža soli i acidoza.

Dijagnoza brončane bolesti

Addisonova bolest prvenstveno se manifestira povećanom pigmentacijom kože i sluznice. Prisutnost takvog simptoma upućuje na nadbubrežnu insuficijenciju. Istovremeno se dijagnosticira stanje kore nadbubrežne žlijezde. Da biste to učinili, odredite sposobnost žlijezda da povećaju sintezu hormona kortizola kao odgovor na uvođenje adrenokortikotropnog hormona (ACTH) u tijelo. Odredite razinu kortizola u krvi prije i nakon pola sata nakon primjene ACTH. Normalno se povećava koncentracija hormona, a ako je pacijent razvio nedostatak nadbubrežne kore, to se povećanje ne događa. Količina kortizola u urinu pacijenta također se određuje prije i nakon primjene ACTH.

Dodatni laboratorijski biljezi adrenalne insuficijencije:

• smanjenje koncentracije natrija i povećanje kalija u krvi;
• povišene razine ureje i dušičnih spojeva;
• smanjenje količine šećera u krvi;
• neizražena krvna slika mijenja se s povećanjem broja eozinofila i smanjenjem broja neutrofila.

Također u postavljenoj dijagnozi:

• kompjutorska tomografija trbušnih organa;
• ultrazvučni pregled;
• X-ray pregled trbušne šupljine - ova metoda vam omogućuje da identificiraju
• naslage kalcijeve soli;
• elektrokardiogram.

Osobe s ovom patologijom doživljavaju promjenu u normalnoj veličini nadbubrežnih žlijezda. U ranim stadijima tuberkuloze ili drugih zaraznih procesa povećava se veličina žlijezde. U kasnijim fazama, Addisonova bolest dovodi do distrofije nadbubrežne kore i smanjenja njihove veličine.

Liječenje Addisonove bolesti

Važno u liječenju patologije i prehrane. Prehrana bolesnika treba varirati i sadržavati dovoljnu količinu proteina, masti, ugljikohidrata i vitamina. Vitamini B1 i C posebno su važni u liječenju Addisonove bolesti, dok se vitamin B1 nalazi u kvascu, jetri, proklijanim zrnima pšenice i mekinjama. Izvor vitamina C može biti mnogo povrća i voća. Osim toga, pacijentu se mogu dati izrezci crne ribizle i divlje ruže.

Nedostatak nadbubrežne kore dovodi do smanjenja količine natrija, pa se pacijentima savjetuje da konzumiraju dovoljnu količinu soli. Također, s ovom bolešću, razina kalija u krvi raste. Stoga je potrebno ograničiti potrošnju hrane bogate ovim mineralom.

Puno kalija se nalazi u krumpiru, mahunarkama, sušenom voću i orašastim plodovima.
Hrana takvih bolesnika trebala bi biti djelomična i česta. Preporuča se lagana večera prije spavanja kako bi se spriječila jutarnja hipoglikemija.

Narodno liječenje bolesti temelji se na uzimanju lijekova koji stimuliraju rad nadbubrežne kore. Ovaj tretman ima blagi učinak na tijelo i ne uzrokuje nuspojave. Narodni lijekovi ne utječu samo na nadbubrežne žlijezde, nego i na tijelo kao cjelinu. Folk tretman normalizira metabolizam, jača imunološki sustav, bori se protiv kroničnih upalnih procesa. Da bi terapija bila učinkovita, potrebni su dugoročni sustavni lijekovi. Bolje je kombinirati nekoliko lijekova i mijenjati ih svaka 2-3 tjedna primjene, inače se može razviti ovisnost, a učinak liječenja će nestati.

1. Nacionalni broj droge 1. U 1,5 litara vode, 5 zdrobljenih oraha se zdrobi zajedno s ljuskom, 2 žlice. l. zob i koprive korijena, držati na laganoj vatri četvrt sata, a zatim ukloniti iz topline i dodati 5 žlice. l. pripremiti drugu smjesu. Smjesa se priprema od 100 g lišća duda, jedne smrvljene limunove kore i 50 g borovih iglica, islandske mahovine, dymyanki i meadowsweet. Lijekovi se opet stavljaju na polaganu vatru i inkubiraju još 10 minuta, zatim se ohlade i filtriraju. Pijte 1/3 šalice 3-4 puta dnevno nakon jela.
2. Slatki korijen. U 0,5 litara kipuće vode mora se pari 2 tsp. korijen u prahu. Lijekovi kuhaju nekoliko minuta, zatim ih zamotajte i ostavite da se preko noći uliju i filtriraju ujutro. Pacijentu se daje 100 ml ove juhe 4 puta dnevno. Liječenje traje mjesec dana, a onda se morate odmoriti. Važno je znati da dugotrajna upotreba decoction korijena sladića može uzrokovati hipertenziju.
3. Biljna zbirka №1. Licorice je također uključen u naknade. Slatki korijeni, bobice smreke, rizom peršina, lovage i maslačak kombiniraju se u jednakom omjeru. 1 tbsp. l. 300 ml kipuće vode se prelije preko takve zbirke i inzistira noć. Dajte pacijentu pola čaše 3 puta dnevno.
4. Broj zbirke trave 2. Za liječenje nadbubrežnih žlijezda pripremite biljnu kolekciju. Miješano je 40 g islandske mahovine, 50 g preslice, 75 g piknika i 100 g listova koprive. U pola litre kipuće vode pari 2 tbsp. l. Ova se zbirka inkubira u vodenoj kupelji 10 minuta, zatim se ohladi i filtrira. Dajte pacijentu 1/3 šalice 3 puta dnevno, 2 sata nakon obroka.
5. Visibaba. Pripremite tinkturu cvijeća ove biljke. 80 cvjetova ulijte 500 ml votke i insistirajte 40 dana na sobnoj temperaturi na svjetlu, a zatim filtrirajte. Uzmite 20 kapi tinkture tri puta dnevno 20 minuta prije jela.
6. Preslica. Pripremite infuziju travne preslice. U 200 ml kipuće vode pari 1 tbsp. l. trava, inkubira se 15 minuta i filtrira. Pijte umjesto čaja 2-3 čaše dnevno četvrtinu sata nakon obroka.
7. Geranij. U terapiji koristite cvjetove ove biljke. U čaši kipuće vode na pari 1 žličica. boje geranije, inkubirane 10 minuta i filtrirane. Uzmite 100 ml 2-3 puta dnevno nakon jela.
8. Medunak. U 1000 ml kipuće vode na pari se stavi 30 g suhe trave lungworta, infundira se pola sata i filtrira. Jedite 1 šalicu infuzije 4 puta dnevno pola sata prije obroka.
9. Senf. Stimulira crni senf nadbubrežne žlijezde. Puder iz sjemena ove biljke je koristan za dodavanje hrane.
10. Crni ribiz. Odvojeno, trebate pripremiti dvije infuzije. Broj infuzije 1. Mladi izbojci crne boje. U 200 ml kipuće vode pari 1 tbsp. l. biljne sirovine, držati u vodenoj kupelji pola sata, a zatim inzistirati još pola sata i filtrirati. Broj infuzije 2. U 200 ml kipuće vode inzistirati za pola sata 1 žlica. l. lišće crnog ribiza. Pomiješajte dvije infuzije i popijte 4 šalicu 4 puta dnevno. Liječenje traje mjesec dana, a onda se napravi dvotjedni prekid i ponovi tečaj.
11. Nasljedstvo. Potrebno je pripremiti infuziju ljekovitog bilja ove biljke. U čaši kipuće vode 20 g osušenih biljnih materijala se pari, infundira pola sata, a zatim filtrira. Uzmite treću šalicu 3 puta dnevno.
12. Gravilat urban. U čaši kipuće vode na pari 1 žličica. sušena trava ove biljke. Pijte 1 čašu ove infuzije ujutro i navečer na prazan želudac. Također se koristi u liječenju izvarak od korijena gravilat, također u omjeru 1 žličica. čašu kipuće vode. Korijenje se kuha 5 minuta, zatim se ohladi i filtrira. Režim je sličan.
13. Šipak. Pripremite izvarak šipaka. Da biste to učinili, u 200 ml kipuće vode na pari 1 tbsp. l. slomiti voće, pirjati 5 minuta, zatim ohladiti i filtrirati. Uzmite 100 ml juhe dvaput dnevno.
14. Echinacea. U ovoj biljci svi dijelovi imaju ljekoviti učinak. Za početak, korijenje i tlo u biljci cvjetnice Echinacee se zdrobljuju i miješaju u jednakom omjeru, nakon čega se priprema alkoholna tinktura. Biljne sirovine uliju se s vodkom u omjeru od 1 do 5, inzistiraju tri tjedna u staklenoj posudi na tamnom toplom mjestu, povremeno se tresu. Filtrirajte tinkturu i upotrijebite 25 kapi tri puta dnevno. Lijekovi se otope u maloj količini tople prokuhane vode.
15. Metla. Potrebno je pripremiti infuziju vode ove biljke. 1 žličica Broom trave sipati 700 ml hladne vode, inzistirati sat. Uzmi 1 tbsp. l. ovaj lijek 3 puta dnevno nakon obroka. Nemojte prelaziti dozu niti mijenjati način pripreme lijeka, jer je biljka otrovna. Predoziranje može uzrokovati ozbiljno trovanje.
16. Dud. Lišće bijele i crne duda djeluje ljekovito. Miješaju se u jednakom omjeru i pripremaju izvarak. Za pripremu izvarak u 1 litri vode zakuhati 4 žlice. l. slomiti listove, stajati na laganoj vatri 20 minuta, zatim ohladiti i filtrirati. Sva čorba se pije tijekom dana umjesto čaja. Možete dodati med na okus.

Prognoza i prevencija

Izborom adekvatne terapije, prognoza je povoljna. Očekivano trajanje života pacijenta se ne smanjuje. Neki ljudi mogu razviti komplikacije u obliku nadbubrežne krize - akutni nedostatak hormona nadbubrežne žlijezde. Ako ne poduzmete pravovremene mjere, ovo stanje može dovesti do kome i smrti pacijenta. U pozadini Addisonove bolesti pogoršava se opće zdravstveno stanje pacijenta, gubitak snage, gubitak apetita i gubitak težine.
U nekim slučajevima nema promjene pigmentacije kože, a nedostatak kore nadbubrežne žlijezde se postupno i neprimjetno povećava za ljude. U ovom slučaju, kritično stanje može nastati spontano ili se može pokrenuti djelovanjem negativnih faktora: stresa, traume, infektivnog ili autoimunog procesa.

Budući da je proces u većini slučajeva autoimuna po prirodi, ne postoji djelotvorno sredstvo za sprečavanje bolesti. Preporučuje se jačanje imunološkog sustava i izbjegavanje izlaganja toksičnim tvarima u tijelu. Također se preporučuje pravodobno otkrivanje i liječenje zaraznih bolesti, osobito tuberkuloze.

Napišite komentare o svom iskustvu u liječenju bolesti, pomognite drugim čitateljima stranice!
Podijelite stvari na društvenim mrežama i pomognite prijateljima i obitelji!

Addisonova bolest. Uzroci, simptomi, dijagnoza i liječenje patologije

Često postavljana pitanja

Web-lokacija pruža pozadinske informacije. Odgovarajuća dijagnoza i liječenje bolesti mogući su pod nadzorom savjesnog liječnika. Bilo koji lijekovi imaju kontraindikacije. Potrebna je konzultacija

Addisonova bolest je rijetka endokrina patologija. Temelj njegovog razvoja je uništavanje (uništavanje) tkiva vanjskog (kortikalnog) sloja nadbubrežnih žlijezda. Takva razaranja mogu biti potaknuta raznim faktorima. Mogu biti štetne bakterije (npr. Mikobakterije), gljivice (candida, cryptococcus), virusi (citomegalovirus, herpes, itd.), Genetski, imunološki, mikrocirkulatorni (narušavanje opskrbe krvlju nadbubrežne kore) poremećaji (DIC, antifosfolipidni sindrom).

Oštećenje kore nadbubrežne žlijezde dovodi do smanjenog izlučivanja steroidnih hormona, prije svega aldosterona i kortizola, koji reguliraju izmjenu vode, soli, proteina, ugljikohidrata i lipida u tijelu. Oni su također uključeni u provedbu stresnih reakcija, utječu na krvni tlak, ukupni volumen cirkulirajuće krvi.

Kod Addisonove bolesti mogu se pojaviti različiti simptomi, kao što su umor, opća slabost, vrtoglavica, smanjena radna sposobnost, glavobolja, žeđ, žudnja za slanom hranom, slabost mišića, mijalgija (bol u mišićima), grčevi u mišićima, bolovi u trbuhu, mučnina, povraćanje, menstrualni poremećaji, nizak krvni tlak, hiperpigmentacija (potamnjenje kože), vitiligo, tahikardija (ubrzan rad srca), bol u području srca, itd.

Struktura i funkcija nadbubrežnih žlijezda

Nadbubrežne žlijezde su parne endokrine žlijezde. Svaka nadbubrežna žlijezda (desna ili lijeva) nalazi se na gornjoj srednjoj (gornjoj unutarnjoj lateralnoj) površini gornjeg kraja (pola) odgovarajućeg bubrega (desno ili lijevo). Obje nadbubrežne žlijezde imaju približno istu masu (oko 7-20 g svaka). Kod djece, nadbubrežne žlijezde teže nešto manje (6 g). Ove žlijezde nalaze se u retroperitonealnom masnom tkivu na razini XI-XII prsnih kralježaka. Retroperitonealna vlakna nalaze se u retroperitonealnom prostoru - područje lokalizirano iza stražnjeg listića parijetalne (parijetalne) peritoneuma koji oblaže stražnji zid abdominalne šupljine. Retroperitonealni prostor proteže se od dijafragme (respiratorni mišić koji dijeli prsni koš i trbušnu šupljinu) do male zdjelice (anatomska regija neposredno ispod trbušne šupljine). Osim nadbubrežnih žlijezda, sadrži bubrege, gušteraču, aortu, donju šuplju venu i druge organe.

Lijeva nadbubrežna žlijezda ima polu-lunarni oblik, a desni - trokutasti. U svakom od njih izdvajaju prednju, stražnju i renalnu površinu. Na poleđini njezine površine nalaze se nadbubrežne žlijezde uz dijafragmu. Njihova bubrežna (donja) površina je u dodiru s gornjim polom odgovarajućeg bubrega. Desna nadbubrežna žlijezda u retroperitonealnom prostoru nalazi se odmah iznad lijeve. Sprijeda se spaja s donjom šupljinom vene, jetrom i peritoneumom. Lijeva nadbubrežna žlijezda ispred je u dodiru s gušteračom, kardijom želuca i slezenom. Na anteromedijalnoj (prednjoj unutarnjoj bočnoj) površini svake nadbubrežne žlijezde nalaze se takozvana vrata (hilum) kroz koja iz njih izlaze središnje vene (iz nadbubrežnih žlijezda) (u daljnjem tekstu nazvane nadbubrežne žile).

Iz svake nadbubrežne žlijezde dolazi jedna središnja vena. Lijeva nadbubrežna vena zatim teče u lijevu bubrežnu venu. Venska krv iz desne nadbubrežne žlijezde odmah se prenosi kroz desnu nadbubrežnu venu u donju venu. U nadbubrežnim vratima moguće je detektirati limfne žile kroz koje limfna tekućina ulazi u lumbalne limfne čvorove (nodi lymphatici lumbales) koji se nalaze oko abdominalne aorte i donje šuplje vene.

Arterijska krv ulazi u nadbubrežne žlijezde kroz grane gornje, srednje i donje nadbubrežne arterije (a. Suprarenalis superior, a. Suprarenalis media, a. Suprarenalis inferior). Nadređena arterija nadbubrežne žlijezde je nastavak donje dijafragmatske arterije. Srednja adrenalna arterija udaljava se od abdominalne aorte. Donja nadbubrežna arterija služi kao grana bubrežne arterije. Sve tri nadbubrežne arterije ispod kapsule vezivnog tkiva koje pokriva svaku nadbubrežnu žlijezdu tvore gustu arterijsku mrežu. Male žile (oko 20-30) koje prodiru u debljinu nadbubrežne žlijezde kroz svoje prednje i stražnje površine odlaze iz ove mreže. Tako arterijska krv teče u nadbubrežne žlijezde kroz brojne žile, dok se venska krv uklanja iz tih endokrinih žlijezda samo kroz jednu posudu - središnju (adrenalnu) venu.

Inervacija nadbubrežnih žlijezda provodi se kroz grane koje se protežu od solarnih, bubrežnih i nadbubrežnih pleksusa, kao i grane dijafragme i vagusnih živaca.

Medijalni korteks kapsule vezivnog tkiva sadrži kortikalnu tvar (vanjski sloj) nadbubrežne žlijezde, koja čini oko 90% cijelog parenhima (tkiva) ovog organa. Preostalih 10% u nadbubrežnoj žlijezdi zauzima njegova medula (unutarnji sloj nadbubrežne žlijezde), koja se nalazi ispod korteksa, izravno, u samim dubinama žlijezde. Korteks i medula imaju različitu strukturu, funkciju i embrionalno podrijetlo. Kortikalna supstanca (kora nadbubrežne žlijezde) predstavljena je labavim vezivnim i žljezdanim tkivom. Taj sloj na anatomskim dijelovima ima žućkasto-smeđu boju.

Vanjski sloj svake nadbubrežne žlijezde obično se dijeli na tri zone - glomerularne, snopove i mrežaste. Zona glomerula je najudaljeniji sloj kortikalne supstance i lokalizirana je izravno ispod nadbubrežne kapsule. Retikularna zona je omeđena medulom nadbubrežne žlijezde. Zupčasta zona zauzima srednju poziciju između glomerularne i mreže. Mineralokortikoidi (aldosteron, deoksikortikosteron, kortikosteron) nastaju u zoni glomerula, glukokortikosteroidi (kortizol i kortizon) u zoni snopa, androgeni u retikularnom. Nadbubrežna medula je smeđe-crvena i nije podijeljena u nijednu zonu. U ovom području sintetiziraju se kateholamini u nadbubrežnim žlijezdama (adrenalin i norepinefrin).

Nadbubrežne žlijezde su vitalni organi i obavljaju različite funkcije kroz proizvodnju niza hormona sa specifičnim svojstvima. Kao što je gore spomenuto, minerokortikoid (aldosteron, deoksikortikosteron, kortikosteron), glukokortikosteroidi (kortizol i kortizon), androgeni i kateholamini (adrenalin i noradrenalin) proizvode se u tim endokrinim žlijezdama. Za ljude je bitno izlučivanje nadbubrežnog aldosterona i kortizola. Aldosteron je jedini mineralokortikoid koji izlučuje nadbubrežne žlijezde u krv. Ovaj steroidni hormon pridonosi zadržavanju natrija, klorida i vode u tijelu i izlučivanju kalija zajedno s urinom. Pomaže povećati sustavni krvni tlak, ukupnu cirkulirajuću krv, utječe na njegovo kiselo-bazno stanje i osmolarnost. Aldosteron regulira pravilno funkcioniranje znoja i gastrointestinalnih žlijezda.

Kortizol, kao i aldosteron, također pripada steroidnim hormonima. Ima svestran učinak na metabolizam (metabolizam) u organima i tkivima tijela. Kortizol potiče stvaranje velikih količina glukoze i glikogena u jetri i inhibira (blokira) njihovo korištenje u perifernim tkivima. To pridonosi razvoju hiperglikemije (povećanje razine glukoze u krvi). U masnom, limfoidnom, koštanom i mišićnom tkivu ovaj hormon stimulira razgradnju proteina. U jetri, naprotiv, aktivira sintezu novih proteina. Kortizol regulira metabolizam masti. Konkretno, doprinosi razgradnji masti u nekim tkivima (na primjer, masti) i lipogenezi (stvaranje novih masti) u drugima (tijelo, lice). Ovaj glukokortikoid je glavni hormon stresa koji pomaže tijelu da se prilagodi učincima različitih čimbenika stresa (infekcije, fizičko prenaprezanje, mentalna ili mehanička trauma, operacija, itd.).

Androgene proizvode stanice retikularne zone nadbubrežne kore. Njihovi glavni predstavnici su dehidroepiandrosteron, etiokolanolon, androstendiol i androstendion.

Testosteron i adrenalni estrogeni se praktički ne proizvode. Androgeni, koji se proizvode u velikim količinama u nadbubrežnim žlijezdama, imaju znatno manji učinak na tjelesna tkiva nego osnovni spolni hormoni. Na primjer, testosteron u svojoj aktivnosti premašuje učinak androstendiona 10 puta. Androgeni su odgovorni za razvoj sekundarnih spolnih karakteristika, kao što su promjene u glasu, rast dlačica, razvoj genitalnih organa itd., Reguliranje metabolizma, povećanje libida, odnosno seksualne želje.

Katekolamini (adrenalin i norepinefrin), koji se formiraju u meduli nadbubrežne žlijezde, odgovorni su za adaptaciju organizma na akutne stresne učinke iz okoline. Ovi hormoni povećavaju broj otkucaja srca, reguliraju krvni tlak. Oni također sudjeluju u metabolizmu tkiva (metabolizma) tako što inhibiraju oslobađanje inzulina (hormon koji normalizira razinu glukoze u krvi) iz gušterače, aktivira lipolizu (rezanje masti) u masnom tkivu i razgradnju glikogena u jetri.

Uzroci Addisonove bolesti

Addisonova bolest je endokrina bolest koja je posljedica uništenja tkiva nadbubrežne kore pod utjecajem određenih štetnih čimbenika. U drugoj, ova bolest se također naziva primarni hipokorticizam (ili primarna adrenalna insuficijencija). Ta je patologija vrlo rijetka bolest i prema statistikama nalazi se samo u 50 do 100 novih slučajeva na milijun odraslih osoba godišnje. Primarni hipokortikoidizam javlja se mnogo češće nego sekundarno.

Sekundarna insuficijencija nadbubrežne žlijezde je zasebna endokrina bolest i ne primjenjuje se na Addisonovu bolest, jer se javlja kao posljedica kršenja sekrecije hipofize adrenokortikotropnog hormona (ACTH), koja služi kao prirodni stimulator funkcioniranja nadbubrežne kore. Ovaj hormon kontrolira proizvodnju i izlučivanje hormona (uglavnom glukokortikosteroida i androgena) nadbubrežne kore. U uvjetima nedostatka ACTH, snopovi (srednji) i retikularni (unutarnji) zoni nadbubrežne kore podliježu postupnoj atrofiji, što dovodi do insuficijencije nadbubrežne žlijezde, ali već sekundarne (budući da uzrok bolesti nije u samim nadbubrežnim žlijezdama).

U Addisonovoj bolesti, sve tri zone korteksa (kortikalne supstance) nadbubrežne žlijezde - glomerularne, snopne i retikularne - su zahvaćene odjednom, stoga se vjeruje da je primarni hipokorticizam klinički ozbiljniji od sekundarnog. Također treba napomenuti da su svi simptomi koje pacijent ima u Addisonovoj bolesti povezani samo s razaranjem kore nadbubrežne žlijezde, a ne njihovom medulom, čije moguće uništenje (ovisno o uzroku primarnog hipokortizma) nema nikakvu ulogu u mehanizmu razvoja. ove patologije. Kao što je gore spomenuto, Addisonova bolest nastaje djelovanjem određenih štetnih čimbenika na korteks nadbubrežne žlijezde. Mogu biti razni mikroorganizmi (bakterije, gljivice, virusi), autoimuni procesi, neoplazme (tumor ili metastatsko oštećenje nadbubrežnih žlijezda), genetski poremećaji (na primjer, adrenoleukodistrofija), smanjena opskrba krvlju nadbubrežne kore (DIC, antifosfolipidni sindrom).

Najčešći uzroci Addisonove bolesti su:

• autoimuna oštećenja tkiva nadbubrežne kore;
• tuberkuloze;
• adrenalektomije;
• metastatska lezija kore nadbubrežne žlijezde;
• gljivične infekcije;
• HIV infekcija;
• Adrenoleukodistrofija;
• antifosfolipidni sindrom;
• DIC sindrom;
• Waterhouse-Frideriksenov sindrom.

Autoimuno oštećenje tkiva nadbubrežne kore

U velikoj većini svih novih slučajeva (80-90%), Addisonova bolest je rezultat autoimunog uništenja kore nadbubrežne žlijezde. Takvo razaranje nastaje zbog narušavanja normalnog razvoja imunološkog sustava. Stanice imunološkog sustava (limfociti) kod takvih pacijenata, kada dođu u kontakt s nadbubrežnim tkivom (kroz krv), počinju ga percipirati kao strane. Zbog toga se aktiviraju i iniciraju uništavanje kore nadbubrežne žlijezde. Važnu ulogu u procesu autoimunog uništenja igraju autoantitijela koja izlučuju limfocite u krv.

Autoantitijela su antitijela (proteini, zaštitne molekule) usmjerena protiv vlastitih tkiva (u ovom slučaju protiv tkiva nadbubrežne kore), koja se specifično vežu za različite strukture na stanicama kore nadbubrežne žlijezde i time uzrokuju njihovu smrt. Glavne vrste autoantitijela, opaženo u krvi pacijenata sa autoimunim Addison-ova bolest, antitijela enzima nadbubrežna steroidogenezu (postupak stvaranja steroidnih hormona) - 21-hidroksilaze (P450c21), 17a-hidroksilaza (P450c17), enzima cijepanje bočnog lanca (P450scc).

tuberkuloza

adrenalektomije

Metastatska lezija kore nadbubrežne žlijezde

Gljivične infekcije

HIV infekcija

Adrenoleukodistrofija

Adrenoleukodistrofija (ALD) je nasljedna bolest koja se javlja kao posljedica delecije (delecije) određenog područja na dugom kraku X kromosoma. ALD gen, koji kodira strukturu enzima lignoceroil-CoA sintetaze, koji je uključen u oksidaciju dugolančanih masnih kiselina (DLC) u stanicama središnjeg živčanog sustava, nadbubrežnih žlijezda i drugih tkiva, nalazi se u ovom području. Kada se adrenoleukodistrofija, ovaj enzim ne proizvodi, kao rezultat toga, velika količina masti se nakuplja u živčanom tkivu iu korteksu nadbubrežne žlijezde (GHD uz estere kolesterola), što postupno dovodi do njihove degeneracije i smrti. Ova se patologija najčešće javlja kod muškaraca (adrenoleukodistrofija je X-vezana recesivna bolest).

Postoje različite kliničke varijante tijeka adrenoleukodistrofije i ne uvijek u ovoj bolesti može ozbiljno utjecati na tkivo nadbubrežne kore. Na primjer, u nekih od tih bolesnika prevladavaju neurološki simptomi (juvenilni adrenoleukodistrofija), dok simptomi Addisonove bolesti mogu biti odsutni duže vrijeme (osobito na početku bolesti).

Osim nadbubrežnih žlijezda i središnjeg živčanog sustava, adrenalna leukodistrofija često razvija primarni muški hipogonadizam (neuspjeh testisa) koji može utjecati na reproduktivnu sposobnost muškaraca. Adrenoleukodistrofija je treći vodeći uzrok Addisonove bolesti (nakon autoimunog uništenja kore nadbubrežne žlijezde i nadbubrežne tuberkuloze). Prateći neurološki simptomi koji se javljaju u ALD-u čine prognozu Addisonove bolesti manje povoljnom u usporedbi s drugim uzrocima primarnog hipokorticizma.

Antifosfolipidni sindrom

Antifosfolipidni sindrom (APS) je patološko stanje karakterizirano kršenjem zgrušavanja krvi i pojavom krvnih ugrušaka u različitim krvnim žilama. Uzrok APS-a su antitijela (proteini, zaštitne molekule) na fosfolipide staničnih membrana trombocita, endoteliokti (stanice koje oblažu unutarnju površinu krvnih žila). Vjeruje se da je pojava takvih antitijela u krvi bolesnika povezana s oštećenjem funkcioniranja imunološkog sustava.

Antifosfolipidna antitijela imaju izravan štetan učinak na endotel (unutarnji zid) krvnih žila, inhibiraju proizvodnju posebnih proteina endoteliocitima (prostaciklin, trombomodulin, antitrombin III), koji imaju antikoagulantna (antikoagulantna) svojstva, zbog čega (antitijela) potiču razvoj tromboze. U antifosfolipidnom sindromu, u vrlo rijetkim slučajevima, može doći do bilateralne tromboze nadbubrežne žile, koja može uzrokovati oštećenje tkiva nadbubrežne kore (zbog smanjenog venskog odljeva iz tkiva nadbubrežne žlijezde) i razvoja Addisonove bolesti.

DIC sindrom

Tkiva kore nadbubrežne žlijezde često su pod utjecajem diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC), koja je jedna od patologija hemostatskog sustava (sustav koji kontrolira tekuće stanje krvi i zaustavlja krvarenje). U ranim stadijima DIC-a u različitim tkivima i organima formiraju se brojni mali trombi (hiperkoagulabilna krv), koja je naknadno (u kasnijim fazama ovog sindroma) komplicirana koagulopatijom (tj. Iscrpljenjem koagulacijskog sustava), praćena teškim poremećajem zgrušavanja krvi i razvojem hemoragijskog sindroma (spontano, teško zaustavljanje krvarenja u različitim organima i tkivima).

Uzroci DIC-a mogu biti različita stanja, kao što su teške mehaničke ozljede, hemolitička anemija (smanjenje broja crvenih krvnih stanica u pozadini njihovog pretjeranog uništenja), leukemija, tumori, sistemske bakterijske, virusne, gljivične infekcije, autoimune bolesti, smrt fetusa, preuranjeno abrupcija posteljice, nespojiva transfuzija krvi, itd. U DIC sindromu, brojni mali krvni ugrušci mogu se naći u žilama kore nadbubrežne žlijezde, koji služe kao neposredni Noe poremećaji mikrocirkulacije, bolesti krvotoka, uništavanje stanica, glomerularnih grede i mreža zona i razvoja primarne adrenalne insuficijencije (Addisonova bolest).

Waterhouse-Frideriksenov sindrom

Waterhouse-Frideriksenov sindrom je patologija koja je posljedica akutnog hemoragijskog infarkta oba nadbubrežna žlijezda (to jest, masivnog krvarenja u nadbubrežno tkivo) i obično se javlja kod sepse (teška, sustavna, upalna stanja uzrokovana širenjem infekcije u cijelom tijelu iz primarnog fokusa). Kada sepsa često razvija DIC, koji, u stvari, služi kao izravan uzrok krvarenja unutar nadbubrežne žlijezde. S takvim unutarnjim krvarenjem, nadbubrežno tkivo se brzo puni krvlju. Protok krvi u njima dramatično usporava, venska krv se ne uklanja iz nadbubrežnih žlijezda, a nova arterijska krv ne teče u dovoljnim količinama. Zbog toga stanice nadbubrežne kore brzo umiru. Razvija se nadbubrežna insuficijencija. Brzi preljev nadbubrežnih žlijezda u Waterhouse-Friederiksenovom sindromu izaziva ne samo poremećaj krvarenja (uzrokovan DIC-om), nego i obilježja dotoka krvi nadbubrežnih žlijezda.
Najčešće se sindrom Waterhouse-Frideriksen javlja u sepsi, koja se razvija na pozadini meningokokne infekcije.

Patogeneza Addisonove bolesti

Patogeneza (razvojni mehanizam) Addisonove bolesti posljedica je nedostatka aldosterona, kortizola i viška izlučivanja melanocit-stimulirajućeg hormona u tijelu. Aldosteron je važan hormon koji regulira razinu natrija i vode u tijelu, količinu kalija i stanje hemodinamike. Djeluje na bubrege i uzrokuje zadržavanje natrija i vode u tijelu (u zamjenu za kalij), što, stoga, sprječava njihovo brzo uklanjanje iz tijela. Kod nedostatka aldosterona, bubrezi brzo počinju izlučivati ​​natrij i vodu urinom, što dovodi do brze dehidracije tijela, narušene ravnoteže vode i elektrolita u tijelu, krvnih ugrušaka, sporije cirkulacije krvi i dotoka krvi u periferna tkiva. U pozadini ovih promjena, kardiovaskularni sustav je najteže pogođen (povećava se broj otkucaja srca, povećava se srčana bol, smanjuje krvni tlak itd.), Gastrointestinalni trakt (pojavljuju se bolovi u trbuhu, mučnina, konstipacija, povraćanje itd.) živčani sustav (nesvjestica, grčevi, mentalni poremećaji, glavobolja, itd.). Kršenje izlučivanja kalija iz tijela tijekom primarnog hipokortizma pridonosi njegovoj akumulaciji u krvi i razvoju takozvane hiperkalemije koja štetno djeluje na rad srca i skeletnih mišića.

Nedostatak kortizola u tijelu čini ga vrlo osjetljivim na čimbenike stresa (na primjer, infekcije, fizički prenaponi, mehaničke ozljede, itd.), Pod čijim djelovanjem dolazi do dekompenzacije Addisonove bolesti.

Kortizol je jedan od hormona koji reguliraju metabolizam ugljikohidrata u tijelu. Potiče stvaranje glukoze iz drugih kemikalija (glukoneogeneza), glikolize (razgradnja glikogena). Osim toga, kortizol ima sličan učinak na bubrege s aldosteronom (to jest, doprinosi zadržavanju vode i natrija u tijelu i uklanjanju kalija). Ovaj hormon također utječe na metabolizam bjelančevina i masti, povećavajući razgradnju proteina i nakupljanje masti u perifernim tkivima. Kortizol dobro reagira s hormonima štitnjače i kateholaminima, tj. Hormonima adrenalne medule. Nedostatak kortizola u Addisonovoj bolesti dovodi do smanjenja ugljikohidrata, proteina, metabolizma masti i smanjenja ukupne otpornosti, odnosno otpornosti organizma na stres.

U Addisonovoj bolesti, hiperpigmentacija kože je često opažena kod pacijenata (povećano taloženje melanina u kožu). Uzrokuje je višak melanocit-stimulirajućeg hormona u krvi, koji stimulira melanocite (pigmentne stanice) kože da proizvode melanin. Takav višak nastaje zbog činjenice da se tijekom primarnog hipokortizma u hipofizi žlijezda povećava koncentracija zajedničkog za melanocit-stimulirajuće i adrenokortikotropne hormone prekursora, proopiomelanokortina. Proopiomelanocortin nema hormonska svojstva. Prema kemijskoj strukturi, to je velika molekula proteina, koja se, kada se cijepa (određenim enzimima), dijeli na nekoliko peptidnih hormona (adrenokortikotropni, melanocitostimulirajući, beta-lipotropni hormoni, itd.). Povećana razina melanocit-stimulirajućeg hormona u krvi postupno uzrokuje tamnjenje kože, pa se Addisonova bolest naziva i brončanom bolešću.

Simptomi i znakovi Addisonove bolesti

Pacijenti s Addisonovom bolešću prilikom posjeta liječniku najčešće se žale na svoju opću slabost, povećani umor, kronični umor, povratnu glavobolju, vrtoglavicu, nesvjesticu. Oni često doživljavaju anksioznost, tjeskobu, povećani unutarnji stres. Kod nekih bolesnika mogu se otkriti neurološki i mentalni poremećaji (poremećaj pamćenja, smanjena motivacija, negativizam, gubitak interesa za aktualne događaje, povećana razdražljivost, depresija, depresija, osiromašenje mišljenja itd.). Svi ovi simptomi su uzrokovani poremećajima u svim vrstama metabolizma (ugljikohidrati, proteini, lipidi, voda i elektroliti) u mozgu.

U bolesnika s primarnim hipokorticizmom pacijenti imaju progresivni gubitak težine. To je zbog stalnog gubitka tjelesnih tekućina, prisutnosti anoreksije (nedostatka apetita) i istinskog smanjenja količine mišićne mase. Često imaju mišićnu slabost, mijalgiju (bol u mišićima), grčeve u mišićima, tremor (nehotično drhtanje prstiju), oslabljenu osjetljivost udova. Mišićni simptomi mogu se objasniti poremećajima ravnoteže vode i elektrolita (osobito povećanim sadržajem kalija i kalcija u krvi), koji se obično opažaju kod takvih pacijenata.

Razni gastrointestinalni (gastrointestinalni) simptomi u obliku mučnine, povraćanja, konstipacije (ponekad proljeva) i difuznih (uobičajenih) bolova u trbuhu vrlo su česti u Addisonovoj bolesti. Pacijenti se stalno osjećaju privučeni slanom hranom. Osim toga, stalno su zabrinuti zbog žeđi, pa često piju vodu. Često su takvi pacijenti dugo promatrani od strane gastroenterologa zbog činjenice da detektiraju različite bolesti probavnog sustava (npr. Čir na želucu, čir na dvanaesniku, spastički kolitis, gastritis), a adrenalna insuficijencija ostaje dugo neotkrivena. Gastrointestinalni simptomi u Addisonovoj bolesti imaju tendenciju korelacije sa stupnjem anoreksije (nedostatak apetita) i gubitkom težine.

Jedan od glavnih znakova Addisonove bolesti je hipotenzija (nizak krvni tlak). Kod većine bolesnika sistolički krvni tlak kreće se od 110 do 90 mm Hg, a dijastolički krvni tlak može pasti ispod 70 mm Hg. U početnim stadijima bolesti, hipotenzija može imati samo ortostatski karakter (to jest, krvni tlak će pasti kada se položaj tijela promijeni iz vodoravnog u okomito). U budućnosti, hipotenzija počinje da se javlja kada učinci na tijelo gotovo svakog faktora stresa za osobu. Osim niskog krvnog tlaka, može doći i do tahikardije (ubrzani otkucaji srca), bolova u području srca, kratkog daha. Ponekad krvni tlak može ostati unutar normalnog raspona, u rijetkim slučajevima može biti povišen (osobito u bolesnika s hipertenzijom). Kod žena koje pate od Addisonove bolesti, menstrualni ciklus ponekad je poremećen. Mjesečni ili potpuno nestaju (to jest, dolazi do amenoreje) ili postaju nepravilni. To često ozbiljno utječe na njihovu reproduktivnu funkciju i dovodi do različitih problema povezanih s trudnoćom. Kod muškaraca s ovom bolešću pojavljuje se impotencija (kršenje erekcije penisa).

Hiperpigmentacija u Addisonovoj bolesti

Hiperpigmentacija (zatamnjenje kože) u Addisonovoj bolesti je jedan od najvažnijih simptoma karakterističnih za ovu patologiju. Obično postoji jasna korelacija (ovisnost) između propisivanja adrenalne insuficijencije u bolesnika, njegove ozbiljnosti i intenziteta boje kože i sluznice, budući da se taj simptom javlja kod pacijenata jedan od prvih. U većini slučajeva, prvi otvoreni dijelovi tijela počinju potamniti, koji su stalno u kontaktu sa sunčevom svjetlošću. Najčešće su to koža ruku, lica i vrata. Osim toga, dolazi do porasta pigmentacije (taloženja melanina) u području onih dijelova tijela koji normalno imaju prilično intenzivnu tamnu boju. Riječ je o koži skrotuma, bradavicama, perianalnoj zoni (koža oko anusa). Tada koža počinje potamniti nabore na dlanovima (dlanovima), kao i ona područja oko kojih se naborima odjeće stalno trlja (to se vidi u području ovratnika, pojasa, koljena, itd.).

U nekim slučajevima sluznica zubnog mesa, usana, obraza, mekog i tvrdog nepca može potamniti kod nekih pacijenata. U kasnijim fazama dolazi do difuzne hiperpigmentacije kože koja može imati različitu težinu. Koža može postati zadimljena, brončana, smeđa nijansa. Ako je Addisonova bolest uzrokovana autoimunim razaranjem kore nadbubrežne žlijezde, neuobičajeno je da pacijenti razviju vitiligo (pigmentaciju, bijele točke) na pozadini pigmentacije na koži. Vitiligo se može pojaviti gotovo bilo gdje na tijelu i ima različite veličine i obrise. Lako ga je otkriti, jer je koža takvih pacijenata mnogo tamnija od samih mrlja, što stvara jasan kontrast između njih. Vrlo rijetko, u Addisonovoj bolesti, hiperpigmentacija kože može biti odsutna ili minimalno izražena (neprimjetna), a takvo stanje naziva se "bijeli adisonizam". Zbog toga, odsustvo potamnjenja kože još uvijek nije dokaz da ovaj bolesnik nema adrenalinsku insuficijenciju.

Dijagnoza Addisonove bolesti

Dijagnosticiranje Addisonove bolesti trenutno nije težak zadatak. Dijagnoza ove patologije je napravljena na temelju kliničkog (povijest uzimanja, vanjskog pregleda), laboratorijskih i radioloških metoda istraživanja. U prvom stadiju dijagnoze važno je da liječnik shvati jesu li simptomi (npr. Hiperpigmentacija kože, nizak krvni tlak, opća slabost, bol u trbuhu, mučnina, povraćanje, menstrualni poremećaji, itd.) Zapravo otkriveni (kliničkim pregledima). u bolesnika koji je primijenio na njega, znakove primarne adrenalne insuficijencije. Da bi to potvrdio, on mu je dodijelio neke laboratorijske testove (kompletna krvna slika i biokemijski test krvi, analiza urina). Ove studije trebale bi otkriti prisutnost smanjene razine hormona nadbubrežnih žlijezda (aldosterona, kortizola), povišenih koncentracija adrenokortikotropnog hormona (ACTH), renina, kao i pogoršanog stanja vode i elektrolita u krvi, metabolizma ugljikohidrata i određenih poremećaja u staničnom stanju. sastav krvi.

Osim toga, pored laboratorijskih testova, propisani su i kratkotrajni i dugoročni dijagnostički testovi koji potvrđuju primarni hipokorticizam. Ti uzorci su stimulacija. Pacijentu se daje intramuskularno ili intravenozno umjetno sintetizirani adrenokortikotropni hormon (ACTH), koji se proizvodi pod komercijalnim nazivom synacthen, synacthen depot ili cink-corticotropin. Normalno, kada se proguta, ovi lijekovi trebaju stimulirati korteks nadbubrežne žlijezde, zbog čega će njegova tkiva početi intenzivno oslobađati hormone (kortizol), čija se koncentracija određuje u krvi 30 i 60 minuta nakon primjene lijeka. Ako pacijent ima Addisonovu bolest, nadbubrežne žlijezde neće moći adekvatno reagirati na stimulaciju sinakteinom (ili depotinakantinom ili cink-kortikotropinom), zbog čega će nivo adrenalnih hormona u krvnoj plazmi ostati nepromijenjen.

Nakon potvrde prisutnosti Addisonove bolesti kod pacijenta, važno je da liječnik utvrdi svoju etiologiju. Budući da je u velikoj većini slučajeva (80–90%) uzrok ove endokrine bolesti autoimuno oštećenje tkiva nadbubrežne kore, pacijent mora dati krv za imunološku studiju. Uz to će biti moguće za otkrivanje protutijela enzimima nadbubrežne steroidogenezu (proces stvaranje steroidnih hormona) - 21-hidroksilaze (P450c21), 17a-hidroksilaze (P450c17), enzima cijepanje bočnog lanca (P450scc), koji su markeri (indikatori) iz primarnog autoimune hypocorticoidism. Ako se takva antitijela ne otkriju, sljedeći dijagnostički test koji se daje je biokemijski test krvi za sadržaj masnih kiselina dugog lanca (DLC).

Detekcija DLC-a važan je dijagnostički znak adrenoleukodistrofije, koja je treći vodeći uzrok Addisonove bolesti. U slučaju negativnog rezultata, pacijentu se obično propisuju radijacijski testovi (kompjutorska tomografija, magnetska rezonancija) koji su potrebni za vizualizaciju strukture tkiva nadbubrežne kore. Ove studije, u pravilu, potvrđuju prisutnost raka ili tuberkuloznog fokusa u nadbubrežnim žlijezdama metastaza.

Teško je razmotriti dijagnostičke mjere za DIC, Waterhouse-Frideriksenov sindrom, antifosfolipidni sindrom, gljivične infekcije, HIV infekciju, budući da na izbor određene dijagnostičke metode utječu mnogi čimbenici. Sve ovisi o konkretnoj situaciji. Osim toga, sve ove patologije su vrlo rijetki uzroci Addisonove bolesti, a nije uvijek jednostavno posumnjati na prisutnost adrenalne insuficijencije u njima.